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World File Search System三甲胺
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某些药物和一些放射造影剂中可能含有氨丁三醇（三甲胺或 Tris）。它已被确定为 COVID-19 mRNA 疫苗中的潜在过敏原。报告对造影剂（CT 染料）（包括钆）过敏的人可以接种含有氨丁三醇（三甲胺或 Tris）的疫苗。但是，接种后应观察 30 分钟。已知对氨丁三醇（三甲胺或 Tris）过敏或在接种 COVID-19 mRNA 疫苗后出现过敏反应的人应转诊给过敏症专科医生进行进一步评估。有关更多信息，请参阅加拿大过敏和临床免疫学协会的指导文件：2021-04-10 更新 - COVID-19 疫苗测试和管理指南 (csaci.ca)
三甲胺 N-氧化物通过 PI3K/A 调节低密度脂蛋白诱导的血管平滑肌细胞自噬，促进动脉粥样硬化
摘要 本研究旨在研究氧化三甲胺(TMAO)调控自噬促进动脉粥样硬化(AS)发生发展的作用机制。以ox-LDL处理血管平滑肌细胞(VSMCs)建立AS体外模型，采用CCK-8试剂盒检测VSMCs吸光度(OD)值，采用透射电子显微镜(TEM)监测自噬体，采用Western印迹法(WB)检测Beclin-1、p62、LC3、α-SMA、SM22-α、OPN、PI3K、AKT、mTOR、p-PI3K、p-AKT、p-mTOR蛋白表达。采用实时荧光定量PCR（RT-qPCR）检测α-SMA、SM22-α、OPN、PI3K、AKT、mTOR、Beclin-1、p62、LC3基因表达；采用Transwell小室实验检测VSMCs迁移能力；采用油红O染色法对VSMCs内脂滴进行染色。TMAO明显促进自噬抑制和AS表型转化，TMAO+ox-LDL组p-PI3K/PI3K、p-AKT/AKT、p-mTOR/mTOR、p62蛋白表达高于ox-LDL组，Beclin-1和LC3低于ox-LDL组。 TMAO+ox-LDL组PI3K、AKT、mTOR、p62基因表达量高于ox-LDL组，而Beclin-1、LC3基因表达量低于ox-LDL组。LY294002的干预可逆转相应蛋白和基因的调控。该研究证实TMAO可通过激活PI3K/AKT/mTOR通路促进AS的自噬抑制，为临床诊断方法的改进和AS靶向药物的研发提供可靠依据。(Int Heart J 2023; 64: 462-469) 关键词：PI3K/AKT/mTOR信号，自噬体
Paper-7鱼类和渔业的后技术
海洋鱼类含有大量的氮化合物。主要的氮化合物是氨。 这些氮化合物会导致变质。 在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。主要的氮化合物是氨。这些氮化合物会导致变质。 在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。这些氮化合物会导致变质。在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。TMAO存储在鱼的肌肉中。在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。
研究材料
海洋鱼类含有大量的氮化合物。主要的氮化合物是氨。 这些氮化合物会导致变质。 在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。主要的氮化合物是氨。这些氮化合物会导致变质。 在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。这些氮化合物会导致变质。在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。 TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在氮代谢中，氨转化为三甲基胺氧化物（TMAO）。TMAO存储在鱼的肌肉中。 在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。TMAO存储在鱼的肌肉中。在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。 在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在酶促作用或细菌作用过程中，TMAO被分解为三甲胺（TMA）TMA负责腐烂海洋鱼类。在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。 这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。在保存鱼类保存中使用的防腐剂或抗氧化剂等防腐剂。这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。这些防腐剂可以减少TMAO和TMA。
Mendelian随机分析三甲胺N-氧化物及其前体与帕金森氏病之间的因果关系
简介：先前的研究报告了三甲胺N-氧化物（TMAO）和帕金森氏病（PD）之间的潜在关联。这项研究的目的是检查循环TMAO及其前体的水平与使用两样本的孟德尔随机化（MR）方法之间的潜在关系。材料和方法：我们从三个全基因组社会研究（国际帕金森氏病基因组学，帕金森氏病，帕金森的研究：有组织的遗传学计划和Genepd和Finngen）中汇总了数据，以提取与单核苷酸多态性（SNP）（SNP）与TMAO，Carnitine，Carnitine和Betnitine的循环浓度相关。这些SNP被用作随机效应模型中的仪器变量，以评估TMAO循环浓度及其前体的循环浓度与帕金森氏病的风险，并通过估计的优势比与伴随的95％置信区间来评估循环变量。主要分析采用了反向差异加权（IVW）方法，该方法与MR-Egger回归分析相辅相成。结果：使用IVW方法进行的分析，该方法汇总了三个数据库的数据，并未显示循环浓度TMAO及其前体之间的因果关系，并且PD的风险（P> 0.05）。MR-Egger分析的结果进一步证实了这一发现。灵敏度分析表明，结果不受任何偏见的影响，异质性测试表明SNP之间没有显着差异。有必要进行进一步的调查，以确定这种关联是否确实存在。结论：这项研究没有发现循环浓度或其原始物质与PD风险之间的因果关系的任何结论性证据。
在冠状动脉疾病患者中，三甲胺N-氧化物（TMAO）是否与NF-κBmRNA表达相关？
摘要目的：分析在牙科办公室环境中有意识镇静的自闭症谱系障碍（ASD）患者的药理重叠，以确定任何潜在的风险和并发症。材料和方法：通过使用搜索算法和资格标准从在线数据库（PubMed和Lilacs）中选择文章（PubMed和Lilacs）进行了批判性审查。MEDSCAPE®平台用于验证ASD患者常用的药物与小儿牙科镇静剂使用的药物之间的相互作用。Results: Due to their polydrug use, children with ASD are at risk of complications, namely Serotonin Syndrome (SS), Neuroleptic Malignant Syndrome (NMS), increase or decrease of the QT interval (QTi) and Torsade de Pointes (TdP), due to pre-existence of metabolic syndrome, deepening the sedation level or even leading to a decrease in the sedative capacity of the使用的药物。结论：评估提交镇静剂的ASD患者中更好的药物相互作用至关重要。该疾病的严重程度和镇静剂的牙齿治疗需求是直接成比例的。但是，镇静剂量的增加往往会增加ASD儿童的风险和并发症。关键字：心理健康；自闭症障碍；儿童发展；药理;孩子。
从心力衰竭和肾功能障碍到心脏综合征：TMAO可能是桥梁
对三甲胺氧化胺（TMAO）的研究，一种肠道菌群的代谢产物，心力衰竭和慢性肾脏疾病已取得了初步成就，并由许多研究人员进行了总结，但其对心脏综合征领域的研究才刚刚开始。tmaO源自肉毒和胆碱后肠道菌群产生的三甲胺（TMA），然后通过肝脏中的含氟单加氧酶（FMO）转化。许多研究结果表明，TMAO不仅参与了心脏和肾脏疾病的病理生理进展，而且还显着影响慢性心力衰竭（CHF）和慢性肾脏疾病（CKD）的结果，此外还影响了总体总体健康状况。循环TMAO水平升高与心血管不良事件（例如HF，心肌梗塞和中风）有关，CKD患者的预后也很差。但是，尚无研究确认TMAO与心脏综合征（CRS）之间的关联。作为一种综合征，其中心脏和肾脏疾病相交，CRS经常被临床医生忽略。在这里，我们总结了有关HF和肾脏疾病中TMAO的研究，并回顾了CRS的现有生物标志物。同时，我们引入了运动与肠道菌群之间的关系，并适当探讨了运动影响肠道菌群的可能机制。最后，我们讨论了TMAO是否可以作为CRS的生物标志物，目的是为CRS的检测，预后和治疗评估提供新的策略。
姜黄素作为天然治疗剂肠道微生物组产生的TMAO的潜在作用
上下文：COVID-19，大流行对公共卫生产生了深远的影响，导致近100万人死亡。新兴证据表明，肠道菌群产生的某些代谢产物与感染严重程度的潜在改变之间存在关联。三甲胺N-氧化物（TMAO）是由饮食中胆碱和甜菜碱的肠道微生物产生的废物代谢产物。证据获取：几项研究表明血清TMAO浓度与炎症和血栓形成的发展之间存在关联。三甲胺n-氧化物由肠道微生物组在营养不良状态下产生，上调了各种分子机制，例如核因子Kappa（NF-KB）分子途径，并促进自ch.粒子表面上的清道夫受体（SR）的表达。高水平的TMAO已显示可诱导促炎性细胞因子（如肿瘤坏死因子-Alpha（TNF-α）和白介素1β（IL-1β），同时还原抗炎细胞因子（例如interleukin-100）（IL-10）。此外，肠道衍生的TMAO增强了血小板聚集和对胶原蛋白的粘附，从而增加了血栓形成的风险。结论：了解肠道微生物组组成（例如肠道TMAO）之间的关联及其对SARS-COV-19感染进展的影响有助于控制疾病的严重程度。在这篇综述中，我们提出了一个假设，即肠道TMAO有可能增加Covid-19疾病的严重程度。
微生物群衍生的代谢产物三甲胺N氧化物在右心室心力衰竭的大鼠模型中保护线粒体能量代谢和心脏功能
结果：与对照处理相比，TMAO（120 mg/kg）的给药14周增加了心脏组织中的TMAO浓度高达14次。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。 尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。 长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。 在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。 同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。MCT治疗导致线粒体功能受损，右心室功能参数降低。尽管TMAO治疗本身降低了线粒体脂肪酸氧化依赖性呼吸，但未观察到对心脏功能的影响。长期TMAO给药可通过保留脂肪酸氧化并随后降低丙酮酸代谢，从而防止了MCT障碍的线粒体能量代谢。在右心室心力衰竭的实验模型中，TMAO对能量代谢的影响导致了恢复右心室功能的趋势，如超声心动图参数和归一化器官到体重指数所示。同样，MCT组的心力衰竭严重程度标记物（脑纳替肽）的表达大大增加，但倾向于恢复到TMAO + MCT组中的控制水平。
肠道菌群衍生的代谢产物三甲胺-N-氧化物和2型糖尿病风险的动态变化：预防糖尿病饮食变化的潜力
1急性传染病控制与预防局，黄浦地区疾病控制与预防中心，上海200023，中国； huangyuliang@hpcdc.sh.cn 2上海公共卫生学院上海大学医学院，上海200025，中国； soulnsn@sjtu.edu.cn（Y.W.）; BH17737151922@163.com（H.B.）; pengruiheng@sjtu.edu.cn（R.P.）3中国医科大学尚京医院内分泌学系，中国史尼亚110004； 18940258302@163.com 4物理和化学系，妇女疾病控制与预防中心，上海200051，中国； rwlyexiu@sina.com（W.R.）; caienmao@126.com（E.C。） 5教育部 - 谢海环境健康关键实验室，新华社医院，上海若o汤大学医学院医学院，上海200092，中国； Zhangql7989@163.com 6芬Yang医院芬阳医院的心血管医学系，中国芬阳032200； Mamingfeng106@sina.com 7图书馆，中国医科大学尚金医院，中国110004 *通信：zhaoyy@sj-hospital.org（y.z. ）; yinzru@163.com（y.l。 ）; liqiangzheng@126.com（L.Z.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。3中国医科大学尚京医院内分泌学系，中国史尼亚110004； 18940258302@163.com 4物理和化学系，妇女疾病控制与预防中心，上海200051，中国； rwlyexiu@sina.com（W.R.）; caienmao@126.com（E.C。）5教育部 - 谢海环境健康关键实验室，新华社医院，上海若o汤大学医学院医学院，上海200092，中国； Zhangql7989@163.com 6芬Yang医院芬阳医院的心血管医学系，中国芬阳032200； Mamingfeng106@sina.com 7图书馆，中国医科大学尚金医院，中国110004 *通信：zhaoyy@sj-hospital.org（y.z.）; yinzru@163.com（y.l。）; liqiangzheng@126.com（L.Z.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。