XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System上皮
ECM和上皮干细胞：命运的支架
成年干细胞在维持组织稳态和促进寿命方面起着至关重要的作用。在肠道，肺和皮肤中成年上皮干细胞中的复杂组织和存在作为这些细胞的标志。这些细胞在其各自的器官中的特定位置模式突出了它们所居住的利基市场的重要性。细胞外基质（ECM）不仅提供了物理支持，而且还充当各种生化和生物物理信号的储层。我们将考虑这三个上皮的增殖，修复和再生能力的差异，并回顾环境提示如何从利基市场中出现的环境提示调节细胞命运。这些提示是通过机械信号，调节基因表达来转导的，并将我们带到命运支架的概念。了解在各种器官中控制干细胞命运的机制中的类比和差异都可以为复兴治疗和组织工程提供宝贵的见解。
血小板激活因子受体（PAFR）调节纤毛上皮细胞中的视网膜祖细胞/干细胞谱图
摘要：视网膜是一种对视觉感知至关重要的中枢神经组织，并且非常容易受到环境损害。下脊椎动物视网膜下部激活内在再生机制，以应对由祖细胞专业人群调节的视网膜损伤。哺乳动物视网膜没有可用于激活再生的祖细胞/干细胞的群体，但包含可以将分化细胞的亚种群重新编程为可以将其重编程为视网膜干细胞的纤毛上皮细胞（CE）细胞。尽管具有再生潜力，但衍生自CE的干细胞表现出有限的重编程能力，可能与固有调节机制的表达有关。血小板激活因子（PAF）是在许多细胞中广泛表达的脂质介体，在干细胞增殖和分化中起重要作用。在哺乳动物发育过程中，PAF受体信号传导对视网膜祖细胞周期调节和神经元分化的重要作用，需要进一步研究。在这项研究中，我们的发现提出了CE细胞中PAF受体信号传导的动态作用，从而影响了干细胞特征和神经圈形成。我们表明，在衍生自PE细胞的视网膜祖细胞/干细胞中，PAF受体和与PAF相关的酶被下调。使用拮抗剂阻断PAFR活性增加了特定祖细胞标记的表达，从而揭示了对视网膜组织发育和维持的潜在影响。
儿童上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤的临床特征、治疗策略及预后：多中心经验
炎性肌纤维母细胞瘤（IMT）是一类形态学和生物学行为多样的肿瘤，包括良性、中等性、明显恶性（1）。上皮样炎性肌纤维母细胞肉瘤（EIMS）是恶性肿瘤的一种，侵袭性高，预后差（2,3）。2011年Mariño-Enríquez等（4）首次报道EIMS，临床少见，临床诊断困难，需根据组织学模式和免疫组化特征才能确诊，治疗方法有限，主要依靠手术治疗（5）。精准医疗是应用现代基因技术、分子影像技术和生物信息技术，结合患者生存环境和临床数据，实现精准治疗和诊断，制定个性化的疾病防治方案（6）。本研究总结了12例儿童EIMS的临床特点、治疗策略及预后，旨在
肿瘤易感膀胱癌的染色体后染色体改变 - 组织学尿路上皮的潜伏
1 3p-Medicine实验室，Gda´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´nsk，波兰； wiktoria.stankowska@gumed.edu.pl（W.S.）; katarzyna.duzowska@gumed.edu.pl（K.D.）; marcin.jakalski@gumed.edu.pl（M.J.）; magdalena.wojcik@gumed.edu.pl（m.w.-z。）; kinga.drezek-chyla@gumed.edu.pl（k.d.-c.）; arkadiusz.piotrowski@gumed.edu.pl（A.P.）2乌普萨拉大学的免疫，遗传学与病理学和科学系，BMC，Husargatan 3，751 08 Uppsala，瑞典； daniil.sarkisyan@igp.uu.se（D.S.）; bozena.bruhn-olszewska@igp.uu.se（b.b.-o.）; hanna.davies@igp.uu.se（H.D.）3 GDA´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´NSK，波兰； michal.bienkowski@gumed.edu.pl（m.b。 ）; rafal.peksa@gumed.edu.pl（R.P. ）; wojciech.biernat@gumed.edu.pl（W.B.） 4肿瘤病理学系，玛丽亚·斯克洛德斯卡（MariaSkłodowska）国家肿瘤学研究所，加恩卡斯卡（Garncarska）11，31-115 krak rand; agnieszka.harazin@krakow.nio.gov.pl（A.H.-L。）; marcin.przewoznik@krakow.nio.gov.pl（M.P. ）; Michael.hultstrom@mcb.uu.se（M.H. ）; robert.frithiof@uu.se（r.f.） ）; Jan.dumanski@igp.uu.se（J.P.D.） †这些作者为这项工作做出了同样的贡献。 ‡这些作者对这项工作也同样贡献。3 GDA´nsk医科大学，M。Sklodowskiej-Curie 3A，80-210 GDA´NSK，波兰； michal.bienkowski@gumed.edu.pl（m.b。）; rafal.peksa@gumed.edu.pl（R.P.）; wojciech.biernat@gumed.edu.pl（W.B.）4肿瘤病理学系，玛丽亚·斯克洛德斯卡（MariaSkłodowska）国家肿瘤学研究所，加恩卡斯卡（Garncarska）11，31-115 krak rand; agnieszka.harazin@krakow.nio.gov.pl（A.H.-L。）; marcin.przewoznik@krakow.nio.gov.pl（M.P.）; Michael.hultstrom@mcb.uu.se（M.H.）; robert.frithiof@uu.se（r.f.））; Jan.dumanski@igp.uu.se（J.P.D.）†这些作者为这项工作做出了同样的贡献。‡这些作者对这项工作也同样贡献。）; agnieszka.adamczyk@onkologia.krakow.pl（a.a.）; janusz.rys@krakow.nio.gov.pl（J.R.）5泌尿外科和肿瘤学诊所，波兰Piechowskiego的Ko´scierzyna专科医院karsas@o2.pl 6 piechowskiego的Ko´scierzyna专科医院一般和肿瘤外科诊所，波兰，83-400 Ko´scierzyna； wojmakar@wp.pl 7 Gda´nsk医科大学泌尿外科系和诊所M. Sklodowskiej-curie 3A，80-210 GDA´nsk，波兰； marcin.matuszewski@gumed.edu.edu.pl 8人畜共科科学中心，乌普萨拉大学医学科学系，阿卡德米斯卡·舒克胡斯（Akademiska Sjukhuset），瑞典751 85乌普萨拉（751 85）； josef.jarhult@medsci.uu.se 9外科科学系，麻醉学和重症监护室，乌普萨拉大学，Akademiska Sjukhuset，751 85 Uppsala，瑞典； miklos.lipcsey@uu.se（M.L。10 Hedenstierna实验室，Uppsala大学外科科学系，Akademiska sjukhuset，751 85 Uppsala，瑞典11综合生理学，医学细胞生物学系，Uppsala大学，Uppsala大学，Uppsala大学，BMC，Husargatan 3，Husargatan 3，751 08 Uppsala，uppsala，uppsala，uppsala，sweden uppsala，sweden upean sweden of sweden utia， Skłodowska-Curie国家肿瘤学研究所，Garncarska 11，31-115 KrakÓW，波兰； jtjmed@interia.pl 13哈佛医学院遗传学系，美国马萨诸塞州波士顿大街77号，美国马萨诸塞州02115； giulio@broadinstitute.org 14生物学和药物植物学系GDA´nsk，Hallera，Hallera 107，80-416 GDA´nsk，波兰 *通信：
线粒体解偶联蛋白保护人气道上皮纤毛细胞免受氧化损伤
上皮细胞上的顶纤毛通过从呼吸道气道中推动病原体和颗粒物来捍卫肺。纤毛细胞产生的ATP，可以通过将顶部膜下方的线粒体密度分组为纤毛跳动。但是，这种有效的定位是付出代价的，因为在氧化苯二元化过程中泄漏的电子与分子氧反应形成超氧化物，因此，线粒体的簇产生了用于氧化生产的热点。相对较高的氧气浓度上覆的气道上皮进一步增强了产生超氧化物的风险。因此，气道纤毛细胞面临产生有害氧化剂水平的独特挑战。令人惊讶的是，高度纤毛上皮产生的活性氧（ROS）比几乎没有纤毛细胞的上皮含量较少。与其他空气细胞类型相比，纤毛细胞表达高水平的线粒体解偶联蛋白UCP2和UCP5。这些蛋白质降低了线粒体质子示数力，从而降低了ROS的产生。结果，脂质过氧化是氧损伤的标志物，减少了。然而，线粒体解偶联蛋白的确切价格可以减少氧化剂的产生；它们减少了产生ATP的线粒体呼吸的比例。这些发现表明纤毛细胞牺牲线粒体效率，以换取安全氧化的安全性。使用解偶联蛋白来防止氧化剂产生，而不是仅仅依靠抗氧化剂来降低后生产氧化剂水平，可能为靶向靶向强烈的ROS产生的局部区域提供了优势。
在计算机方法中，从卵巢上皮细胞向低级浆液卵巢肿瘤的分子分析中的分子分析中
1卫生科学研究所转化肿瘤学系，Dokuz Eylul大学，土耳其Izmir 35340； ASIM.LEBLEBICI@GMAIL.COM 2 EGE大学医学院妇科与产科系，土耳其Izmir 35340； cerensancar@gmail.com 3美国西雅图市系统生物学研究所，美国华盛顿州98109； bahar.tercan@isbscience.org 4计算机工程系，工程学院，杜库兹·埃鲁尔大学，土耳其伊兹米尔35340； zerrin@cs.deu.edu.tr 5 5伊兹米尔（Izmir），迪库兹·埃鲁尔大学（Dokuz Eylul University）医学院公共卫生系； mehmet.e.arayici@gmail.com 6 Dokuz Eylul University医学院内科学系，土耳其Izmir 35340； Enderellidokuz@hotmail.com 7 Dokuz Eylul University肿瘤学研究所转化肿瘤学系，土耳其Izmir 35340； ybaskin65@gmail.com *通信：nuri.yildirim@ege.edu.tr;电话。 ： +90-50676342991卫生科学研究所转化肿瘤学系，Dokuz Eylul大学，土耳其Izmir 35340； ASIM.LEBLEBICI@GMAIL.COM 2 EGE大学医学院妇科与产科系，土耳其Izmir 35340； cerensancar@gmail.com 3美国西雅图市系统生物学研究所，美国华盛顿州98109； bahar.tercan@isbscience.org 4计算机工程系，工程学院，杜库兹·埃鲁尔大学，土耳其伊兹米尔35340； zerrin@cs.deu.edu.tr 5 5伊兹米尔（Izmir），迪库兹·埃鲁尔大学（Dokuz Eylul University）医学院公共卫生系； mehmet.e.arayici@gmail.com 6 Dokuz Eylul University医学院内科学系，土耳其Izmir 35340； Enderellidokuz@hotmail.com 7 Dokuz Eylul University肿瘤学研究所转化肿瘤学系，土耳其Izmir 35340； ybaskin65@gmail.com *通信：nuri.yildirim@ege.edu.tr;电话。： +90-5067634299
感染前的先天免疫减轻了IPSC衍生的肺泡上皮2细胞中SARS-COV-2感染和病毒载荷
摘要：2019年冠状病毒病（COVID-19）疾病的易感性和疾病严重程度（SOI）的一大部分异质性仍然知之甚少。最近的证据表明，SARS-COV-2感染相关的损伤对肺部肺部肺泡2型细胞（AT2S）的损伤可能直接导致COVID-19患者的疾病严重程度和预后不良。我们在诱导的多能干细胞（IPSC）衍生的10个不同个体中SARS-COV-2感染的体外模型表现出感染敏感性和感染后细胞病毒载荷的个体变异性。为了了解调节SARS-COV-2感染和细胞病毒载量的AT2'的能力的潜在机制，对模拟和SARS-COV-2感染挑战的AT2S进行了全基因组差异基因表达分析。The 1393 genes, which were significantly (one-way ANOVA FDR-corrected p ≤ 0.05; FC abs ≥ 2.0) differentially expressed (DE), suggest significant upregulation of viral infection-related cellular innate immune response pathways ( p -value ≤ 0.05; activation z -score ≥ 3.5), and significant downregulation of the cholesterol- and xenobiotic-related代谢途径（P值≤0.05;激活Z -SCORE≤ -3.5）。Whilst the effect of post-SARS-CoV-2 infection response on the infection susceptibility and postinfection viral load in AT2s is not clear, interestingly, pre-infection (mock-challenged) expression of 238 DE genes showed a high correlation with the postinfection SARS-CoV-2 viral load (FDR-corrected p -value ≤ 0.05 and r 2 - absolute ≥ 0.57).表达与病毒负荷负相关的85个基因在病毒识别和细胞因子介导的先天免疫GO生物学过程中表现出显着富集（P值范围：4.65×10-10-10-10至2.24×10-6）。表达与病毒载量正相关的153个基因在胆固醇稳态，细胞外基质和MAPK/ERK途径相关的GO生物学过程中表现出显着富集（P -Value范围：5.06×10 - 5至6.53×10-4）。总的来说，我们的结果强烈表明AT2的感染前的免疫和代谢状态会影响其对SARS-COV-2感染和病毒负荷的敏感性。
长的非编码RNA DLEU2和ROR1途径在乳腺癌中诱导上皮到间质转变和癌症干细胞
乳腺癌（BC）患者因延长时间而接受化学疗法的患者可能会因上皮到中层过渡（EMT）机制（EMT）机制和富集的癌症干细胞（CSC）而引起的转移和临床结局产生深远的影响。在淋巴细胞性白血病-2（LNCRNA DLEU2）和I型酪氨酸激酶样孤儿受体ROR1（ROR1）中表达高水平LNCRNA的BC细胞可能在激活EMT和CSC诱导的增强能力中起作用。在这里我们发现，与TCGA，PubMed Geo数据集和来自存档的乳腺癌肿瘤组织的样品相比，在肿瘤组织中特异性上调了lncRNA dleu2和ror1。化学疗法后，在BC肿瘤细胞中增强了LNCRNA dleu2和ROR1，并与CSC，EMT相关基因和BMI1的表达结合。机械上，ROR1和LNCRNA DLEU2过表达导致肿瘤细胞增殖增强，抑制凋亡，细胞周期失调，化学耐药性以及BC细胞侵入，迁移，发展球体的能力。这些发现意味着lncRNA dleu2和ror1在BC治疗衰竭中的作用在很大程度上归因于EMT，这与富集的CSC相关。总而言之，我们的发现表明LNCRNA DLEU2和基于ROR1的调节环控制EMT和CSC自我更新，这意味着针对这种调节途径可以改善患者对化学疗法和存活的反应。
全球，Inn-ex Vivo扩展了含有干细胞的自体角膜上皮细胞
该药物会受到其他监测。这将允许快速识别新的安全信息。医疗保健专业人员被要求报告任何可疑的不良反应。有关如何报告不良反应的第4.8节。1。药用产品全克拉尔79,000-316,000单元/厘米2的名称2.定性和定量组成2.1一般描述离体扩展了含有干细胞的自体角膜上皮细胞。2.2定性和定量组成全球由300,000至1,200,000的透明循环片组成，可行的自体角膜上皮细胞（79,000-316,000个细胞/ cm 2），包括平均3.5％（0.4至16％至16％）的边缘干细胞，以及临时临时的临时型号和临时的相互作用，并具有临时的2.临时相互作用，并具有临时的相互作用。纤维蛋白层并保持在传输介质中。有关赋形剂的完整列表，请参见第6.1节。3。药物形式等效的生物组织。透明的圆形纸。4。临床细节4.1治疗指示的治疗中等至重度缘干细胞缺乏症的成年患者（由至少两个角膜象限的表面角膜新生血管造成的存在定义，中央角膜介入，并且由于物理或化学性角膜燃烧而具有严重的角膜参与，并严重受损的视力）。活检需要至少1-2 mm 2的未损坏的边缘。Posology此药物仅用于自体使用。4.2 Posology和Admissional Woloclar的方法必须由经过适当培训和合格的外科医生管理，并且仅限于医院使用。要施用的细胞量取决于角膜表面的大小（表面为Cm²）。每种制剂的全球制剂都包含一个单独的治疗剂量，并具有足够数量的细胞覆盖整个角膜表面。建议的全球剂量为79,000-316,000/cm²，对应于1cm²的产物/cm²缺陷。每种制剂全体平台的准备都旨在作为单一治疗方法。如果治疗医师指示的话，可以重复治疗。
晚期和转移性尿路上皮癌的系统治疗：澳大利亚的景观
局部晚期（III期）或转移（IV期）尿路上皮癌。治疗阶段：初始治疗。临床标准：•治疗必须是该疾病的唯一PBS-补充治疗，并且•该病情必须在先前基于铂的化学疗法后或之后进行；或•膀胱切除术后辅助铂化疗的辅助性肌肉炎性尿路上皮癌后，该疾病必须在完成后的12个月内或在12个月内进展；或•该疾病必须在囊肿之前的新辅助铂化学疗法完成后的12个月内进行或在局部肌肉侵入性尿路上皮癌之前的进展，并且•患者必须具有2个或更低的WHO性能状态，并且•患者必须先前接受程序性死亡1（pd-1）（PD-1）抗抑制剂或APDID-1（PD-1）（PD-1）（PD-1）（PD-1）。