摘要 — 本文首次提出了一种具有频率不变点的无轭母线电流传感器。现有的矩形母线电流传感器由于大块母线中的涡流而存在频率依赖性问题。所提出的传感器具有用于母线传感区域的新型 C 形结构。首次观察到该结构在 C 形母线的两侧提供了一组频率不变点。在所提出的方案中,使用两个差分形式的集成磁通门传感器来测量这些不变点处的磁通密度。使用 Ansys Maxwell 涡流求解器执行的基于有限元法 (FEM) 的 3-D 分析提供了频率不变点的精确位置。制作了一个原型,并使用德州仪器的 DRV-425 集成磁通门传感器在实验室中对 C 形母线传感器进行了功能测试。实验中,放置在频率不变点的磁通门传感器测量了从 50 Hz 到 1000 Hz 的多个频率下的磁通密度。测试结果表明,使用所提出的 C 形母线,由于频率依赖性而导致的误差从 14 % 降低到 0.85 %。
到自由落体进入黑洞的质量的辐射[6-9])。同样,一个永恒的均匀加速边界(移动的镜子)显然不会向无穷远处的观察者发射能量,例如[10]。对于永恒均匀加速的微妙之处和非直观行为,目前尚未达成共识(有关选择真空态之间区别的可能理由,请参阅[11])。另一个非常有趣的方面[12]是渐近静态镜子保持幺正性和信息[13]。我们探索了一个融合均匀加速和零加速度这两种状态的模型,并直观地表明该系统可以在较长时间内以恒定功率辐射粒子。该系统不仅会保存信息,还会发射热能,守恒总辐射能量,并发射有限的总粒子,而不会发生红外发散。这个模型可以模拟黑洞完全蒸发。相关的探索并非史无前例。黑洞蒸发具有相近的加速类似物[14],包括移动镜像模型[4,15]。渐近无限加速轨迹[16],如史瓦西黑洞、雷斯纳-诺德斯特伦黑洞和克尔黑洞的加速边界对应关系[17-19],演化为永恒热平衡解[20]。渐近有限加速(渐近均匀加速)对应于极值黑洞[21-24],而渐近恒定速度(零加速度)可以提供描述黑洞残余模型(例如[25-31])的信息保留准热解。最近,人们特别关注以渐近零速度镜为特征的幺正完全黑洞蒸发模型(例如 [ 32 – 38 ])。纠缠熵 [ 39 ] 以及信息直接与镜轨迹相关 [ 40 ]。然而,远处的观察者探测到的是辐射功率,而不是熵。我们通过均匀加速的模拟情况研究了完全黑洞蒸发中这两者之间的联系。
摘要:神经系统使用输出曲目来产生各种运动。因此,大脑必须解决如何在不同运动中发出相同输出的方式。最近的一项建议指出,网络连接性限制了神经活动的过渡,以遵循不同运动的不变规则,我们称其为“不变动态”。但是,尚不清楚不变动力学是否实际上用于驱动和概括跨移动的输出,以及它们为控制运动提供了什么优势。使用将运动皮层活性转化为神经假体光标输出的脑机界面,我们发现相同的输出是由不同运动中不同活动模式发出的。这些不同的模式然后根据不变动态模型过渡,从而导致模式驱动不同的未来输出。最佳控制理论揭示了这种不变动态的使用减少了控制运动所需的反馈输入。我们的结果表明,大脑使用不变动态来概括跨运动的输出。
粘膜相关的不变t(Mait)细胞在癌症,传染病和免疫疗法中起多种作用。本综述探讨了它们在癌症中的复杂参与,从早期检测到其双重功能在促进炎症和介导抗肿瘤反应方面。在实体瘤微环境(TME)中,MAIT细胞可以获得“耗尽的”状态并分泌促进肿瘤的细胞因子。另一方面,MAIT细胞具有高度的细胞毒性,并且有证据表明它们可能具有抗肿瘤的免疫反应。MAIT细胞及其亚群的频率也已被证明在几种癌症类型中具有预后价值。最近的创新方法,例如用嵌合抗原受体(CAR)编程MAIT细胞,提供了一种新颖而令人兴奋的方法来利用这些细胞在基于细胞的癌症免疫疗法中。由于MAIT细胞具有受限的T细胞受体(TCR)并识别一种常见的抗原,因此这也可以减轻潜在的移植物抗宿主病(GVHD),并为使用同种异体MAIT细胞作为癌症中的架子细胞疗法开放。此外,我们概述了Mait细胞与微生物组的相互作用及其在传染病中的关键作用以及这可能如何影响这些细胞的肿瘤反应。了解这些复杂的作用可以导致新的治疗策略来利用MAIT细胞的靶向能力。
Yi-Wen Liu 1,§ , Zhe Hou 2,§ , Si-Yu Li 1,§ , Qing-Feng Sun 2,3,4, *, and Lin He 1,5, * 1 Center for Advanced Quantum Studies, Department of Physics, Beijing Normal University, Beijing, 100875, People's Republic of China 2 International Center for Quantum Materials, School of Physics, Peking University, Beijing, 100871, China 3 Quantum Matter的合作创新中心,北京100871,中国4北京量子信息科学学院,西BLD。#3,编号10 Xibeiwang East Road,Haidian区,北京100193,中国5个国家主要材料的国家主要实验室,上海宏观系统和信息技术研究所,中国科学院,上海865 Changnai Road,20005010 Xibeiwang East Road,Haidian区,北京100193,中国5个国家主要材料的国家主要实验室,上海宏观系统和信息技术研究所,中国科学院,上海865 Changnai Road,200050
作者:Debashis Sahoo 1-3 † *、Gajanan D. Katkar 4 *、Soni Khandelwal 1 、Mahdi Behroozikhah 2 、Amanraj Claire 4 、Vanessa Castillo 4 、Courtney Tindle 4 、MacKenzie Fuller 4 、Sahar Taheri 2 、Thomas F. Rogers 5-6 、Nathan Beutler 5 、Sydney I.拉米雷斯 10, 11, 斯蒂芬 A. 罗林斯 11, 维克多·普勒托里斯 14, 大卫·M.·史密斯 11, 丹尼斯·R.伯顿 5, 7-8, 劳拉·E.克罗蒂·亚历山大 9, 杰森·杜兰 15, 谢恩·克罗蒂 10, 11, 詹妮弗·M.丹 10, 11, 苏米塔·达斯 11† 和普拉迪普塔戈什4,13 † 附属机构:1 加州大学圣地亚哥分校儿科系。2 加州大学圣地亚哥分校雅各布工程学院计算机科学与工程系。3 加州大学圣地亚哥分校摩尔斯癌症中心。4 加州大学圣地亚哥分校细胞与分子医学系。5 美国斯克里普斯研究所免疫学与微生物学系,加利福尼亚州拉霍亚 92037。6 美国加州大学圣地亚哥分校医学系传染病科,加利福尼亚州拉霍亚 92037。7 美国斯克里普斯研究所 IAVI 中和抗体中心,加利福尼亚州拉霍亚 92037。8 美国斯克里普斯研究所 HIV/AIDS 疫苗开发联盟 (CHAVD),加利福尼亚州拉霍亚 92037。 9 加利福尼亚州拉霍亚,退伍军人事务部 (VA) 圣地亚哥医疗系统肺部重症监护科;加利福尼亚州拉霍亚,加利福尼亚大学圣地亚哥分校(UCSD)医学系肺部、重症监护和睡眠医学分部 10 美国加利福尼亚州拉霍亚,拉霍亚免疫学研究所 (LJI) 传染病和疫苗研究中心。11 美国加利福尼亚州拉霍亚,加利福尼亚大学圣地亚哥分校(UCSD)医学系、传染病和全球公共卫生分部。12 加利福尼亚大学圣地亚哥分校病理学系。13 加利福尼亚大学圣地亚哥分校医学系。14 加利福尼亚大学圣地亚哥分校外科系。15 加州大学圣地亚哥分校医学中心内科系心脏病学分部,拉霍亚 92037 * 同等贡献 † 共同通讯加州大学圣地亚哥分校儿科系助理教授;9500 Gilman Drive, MC 0730, Leichtag Building 132;La Jolla, CA 92093-0831。电话:858-246-1803:传真:858-246- 0019:电子邮件:dsahoo@ucsd.edu Soumita Das,博士;加州大学圣地亚哥分校病理学系副教授;9500 Gilman Drive, George E. Palade Bldg, Rm 256;La Jolla, CA 92093。电话:858-246-2062:电子邮件:sodas@ucsd.edu Pradipta Ghosh,医学博士;加州大学圣地亚哥分校医学和细胞与分子医学系教授; 9500 Gilman Drive (MC 0651),George E. Palade Bldg,232 室;La Jolla, CA 92093。电话:858-822-7633:电子邮件:prghosh@ucsd.edu
肌质网 Ca 2+ ATPase 2a (SER- CA2a) 及其主要调节剂受磷蛋白 (PLN) 会影响心肌中的 Ca 2+ 处理,并与心力衰竭 (HF) 有关。针对 HF 患者的研究报告称 SERCA2a 和 PLN 转录水平降低,但在蛋白质水平上的发现并不太一致。1,2 先前的研究仅限于少数具有异质性 HF 病因的患者。1,2 尽管在动物模型中取得了有希望的结果,但针对 SERCA2a 过表达的基因治疗临床试验尚未显示出结果的显着改善。3 因此,我们的目标是对 HF 患者的 SERCA2a 和 PLN 蛋白水平进行全面研究。在本研究中,我们评估了从 3 组获得的心脏外植体中 SERCA2a 和 PLN 的转录本和蛋白质水平:114 名患有扩张型心肌病 (DCM) 的 HF 患者;77% 为男性;年龄,51.4±11.4 岁;65 名患有缺血性心脏病 (IHD) 的 HF 患者;85% 为男性;年龄,57.6±6.5 岁;57 名无心衰患者 (35% 为男性;年龄,67.8±9.3 岁) 作为对照 (图 [A])。人类左心室来自拉科鲁尼亚大学医院的晚期心力衰竭和心脏移植科 (西班牙) 和塞梅维斯大学心脏和血管中心的移植生物库 (匈牙利)。已获得书面同意和机构批准(REC LRS-17/18- 5080、Entry-17440;REC Entry 2015/312;ETT TUKEB 7891/2012/EKU [119/PI/12.];和 IV/10161- 1/2020)。支持本研究结果的数据
疾病本质上无处不在,在光子学中已广泛探索,以了解光扩散和定位的基本原理,以及在功能谐振器和随机激光器中的应用。最近,对拓扑光子学中疾病的研究导致了拓扑安德森绝缘子的实现,其特征是出乎意料的疾病引起的相变。然而,到目前为止,观察到的光子拓扑结构剂仅限于时间反向对称性破坏系统。在这里,我们提出并实现了光子量子旋转霍尔拓扑拓扑拓制孔,而无需打破时间反转对称性。通过理论有效的狄拉克·哈密顿(Dirac Hamiltonian),批量传播的数值分析以及对批量和边缘传输的实验检查,全面证实了疾病诱导的拓扑相变。我们提供了令人信服的证据,证明了螺旋边缘模式的单向传播和稳健的运输,这是非平凡的时间反转不变拓扑的关键特征。此外,我们展示了无序诱导的束转向,突出了障碍作为操纵无磁性系统中光传播的新自由度的潜力。我们的工作不仅为观察独特的拓扑光子相铺平了道路,而且还通过疾病的利用来提出潜在的设备应用。
我们考虑使用语言模型(LMS)生成水晶材料的问题。关键步骤是将3D晶体结构转换为1D序列,以通过LMS处理。先前的研究使用了晶体学信息框架(CIF)文件流,该文件无法确保SE(3)和周期性不变性,并且可能不会导致给定晶体结构的唯一序列表示。在这里,我们提出了一种新的方法,即Mat2Seq,以应对这一挑战。mat2Seq将3D晶体结构转换为1D序列,并确保以单个唯一的序列表示相同晶体的不同数学描述,从而可以实现SE(3)和周期性不变性。实验结果表明,与先前的方法相比,MAT2SEQ具有MAT2SEQ在晶体结构产生中的表现有希望的。
本章介绍了振动系统的非线性正常模式(NNM),作为相位空间的不变流形,以及它们用于降低非线性结构的模型顺序。nnms被定义为线性正常模式的延续,通过将幅度的主体特征空间的子集实施相切。保守和阻尼动力学以及NNM是时间依赖的强制系统。使用用于不变歧管的参数化方法的系统过程是为其计算而设计的,直接从物理空间运行,并直至任意扩展顺序。在学术示例中的应用显示,以突出该方法处理硬化/软化行为,折叠式歧管的存在和超谐共振的能力。在每种情况下,都会得出具有最小维度和出色精度的降低模型。