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World File Search System丘脑
丘脑是阅读、算术和智商的常见中心
对基本成就技能（阅读和算术）的神经影像学研究通常会控制智商的影响，以确定每项技能独特的神经相关性。这可能会低估成就和智商测量之间的共同因素对神经影像学结果的可能影响。在这里，我们同时研究了年轻人的成就（阅读和算术）和智商测量，旨在确定它们共同因素的 MRI 相关性。使用两个评估局部内在功能特性的指标分析静息态 fMRI（rs-fMRI）数据；区域同质性（ReHo）和分数振幅低频波动（fALFF），分别测量局部内在功能连接和内在功能活动。ReHo 强调丘脑/丘脑枕（一个与选择性注意有关的皮层下区域）是成就技能和智商的共同位置。更具体地说，ReHo 值越高，成就和智商分数越低。对于 fALFF，左顶叶上小叶（背部注意力网络的一部分）与阅读和智商呈正相关。总之，我们的研究结果强调了与注意力相关的区域，尤其是丘脑/枕部，这是与所有三个指标的个体表现差异相关的关键区域。丘脑/枕部的 ReHo 可以作为检查阅读和算术困难共病的大脑机制的工具，这些共病可能与一般智力能力的薄弱同时发生。
在小鼠开发过程中构建丘脑神经元网络
丘脑核复合物包含兴奋性投影神经元和抑制性局部神经元，这两种细胞类型驱动感觉核中的主要电路。兴奋性神经元源于居住在发展中心的丘脑增殖区的祖细胞，但抑制性局部神经元出生于丘脑以外，它们在发育过程中迁移到那里。除了占据大部分丘脑的这些细胞类型外，还有两个小的丘脑区域，抑制性神经元靶向丘脑外区域，而不是相邻的神经元，而不是邻近的神经元，则构成了lie lie lie fl et eT和副核核。像兴奋性丘脑神经元一样，这些抑制性神经元来自居住在发育中的丘脑中的祖细胞。这些电路的组装遵循精细调整的遗传程序，并由外部因素协调，这些因素可以帮助细胞发现其位置，与丘脑伴侣相关，并与相应的丘脑外部输入和输出建立联系。在这篇综述中，我们将目前有关丘脑皮质感觉系统兴奋性和抑制性成分的发展的知识，特别是小鼠中的视觉途径和丘脑中间神经元。
在厌恶学习中丘脑核的作用
丘脑下核（STN）对于行为控制至关重要。因此，其失调与包括帕金森氏病在内的神经和神经精神疾病有关。针对STN的深脑刺激（DBS）成功缓解了帕金森运动症状。 但是，情绪低落和抑郁症是情感副作用。 stn与para -Stn相邻，与食欲和厌恶行为相关。 针对STN的 DB可能会无意中调节para -Stn，导致厌恶。 另外，STN介导了厌恶。 为了研究STN和厌恶之间的因果关系，使用小鼠的光遗传学来解决情感行为。 选择性启动子允许STN（例如PITX2）与Para -STN（TAC1）解离。 急性光刺激会通过STN和Para -Stn厌恶。 但是，只有STN刺激提示引起有条件的回避，并且只有STN刺激中断正在进行的糖自助给药。 电生理记录确定了苍白神经元中突触后反应，以及腹侧pallidum中STN末端的选择性光静静态，复制了STN诱导的厌恶。 将STN识别为厌恶学习的来源，为情感影响贡献了神经生物学的基础。针对STN的深脑刺激（DBS）成功缓解了帕金森运动症状。但是，情绪低落和抑郁症是情感副作用。stn与para -Stn相邻，与食欲和厌恶行为相关。DB可能会无意中调节para -Stn，导致厌恶。另外，STN介导了厌恶。为了研究STN和厌恶之间的因果关系，使用小鼠的光遗传学来解决情感行为。选择性启动子允许STN（例如PITX2）与Para -STN（TAC1）解离。急性光刺激会通过STN和Para -Stn厌恶。但是，只有STN刺激提示引起有条件的回避，并且只有STN刺激中断正在进行的糖自助给药。电生理记录确定了苍白神经元中突触后反应，以及腹侧pallidum中STN末端的选择性光静静态，复制了STN诱导的厌恶。将STN识别为厌恶学习的来源，为情感影响贡献了神经生物学的基础。
人脑中丘脑皮质连通性的系统发育保守的轴
使用Sigmoid Transformation的间隔。c，将转录组数据分配给丘脑种子。voxelwise估计在丘脑中提取了2,228个具有差异表达的基因的验尸基因表达的估计值。对于每个基因，每个种子点都分配给它所在的体素的表达值，以产生921 by-2228 by-by-gene矩阵。如上所述，每个基因的表达水平根据缩放的乙状结肠标准化为单位间隔。d，关节分解。通过主成分分析（PCA）将逐皮连通性和逐个基因矩阵串联并分解为一组正交因素。从最终的主组件（PC）中，第一台PC（PC1）解释了串联数据矩阵中差异的30.2％。对于每个PC，分数分别描述了丘脑和载荷中每个成分的表示，分别描述了每个皮质区域和基因的连通性强度和基因表达水平的贡献。
解码基因网络控制下丘脑和丘脑神经元发展
源自胚胎下丘脑和prethalamus的神经元亚型调节了许多基本的生理过程，但是控制其发育的基因调节网络仍然很熟悉。使用单细胞RNA和ATAC序列，我们分析了小鼠的下丘脑和原丘脑发育，从胚胎第11天到产后第8天，总共分析了660,000个细胞。此确定的关键转录和染色质动力学驱动区域化，神经发生和分化。这确定了多个不同的神经祖细胞种群，以及控制其空间和时间身份的基因调节网络，并将其末端分化为主要的神经元亚型。将这些结果与大规模基因组关联研究数据融为一体，我们确定了控制超氨甲藻下丘脑发育的转录因子的核心作用。反复出现的交叉调节关系，另一方面是乳房和超甲状腺下丘脑同一性的转录因子。在产后动物中，发现DLX1/2在下丘脑和prethalamus中严重破坏了GABA能神经元规格，从而导致丘脑神经元抑制，过敏性过敏，对寒冷和行为多活跃。通过确定控制主要下丘脑和丘脑神经元细胞类型的规范和区分的核心基因调节网络，本研究为未来的努力提供了路线图，旨在防止和治疗广泛的稳态和认知障碍。
通过丘脑核体积估计大脑年龄差距......
图 2. 针对健康对照 (HC) 训练的 EBM 模型的全局解释。(A) 按前 15 个最具预测性的特征的平均绝对得分降序排列的特征重要性。(B) 左、右丘脑及其核的解剖示意图。橙色表示全局解释中发现的 15 个最重要的核。
刺激丘脑核的刺激显示出改变的GL
摘要：丘脑下核（STN）的深脑刺激（DB）是减轻帕金森氏病（PD）运动症状的手术程序。DBS的模式（例如，所使用的电极对和刺激强度）通常通过基于运动功能的主观评估来优化试验和误差。我们测试了DBS在选定的基底神经节核中释放谷氨酸的假设，并创建了6-羟基羟基胺（6-OHDA）诱导的nigrostriatal病变会在这些基础神经节核中的DBS释放中改变谷氨酸。我们研究了在麻醉，对照和6-OHDA治疗的大鼠中，STN本身或Globus Pallidus（GP）中DBS的伪随机二进制序列与谷氨酸（GP）之间的关系。我们使用使用系统识别估算的转移函数表征了DBS和谷氨酸水平之间的刺激 - 反应关系。刺激GP和STN中STN升高的谷氨酸水平。 尽管6-OHDA处理不会影响DBS在STN期间STN中的谷氨酸动力学，但由于存在或不存在6-OHHDA诱导的病变，DBS在STN中的DBS和GP中DBS之间的DBS之间的转移功能显着改变。 因此，在6-OHDA处理的动物中GP中的谷氨酸反应（但不在STN中）取决于多巴胺能输入。 因此，在DBS患者中，测量GP中的谷氨酸水平可能会在闭环DBS设备中提供有用的反馈目标，因为DBS期间GP中谷氨酸释放的动力学似乎反映了SNC中多巴胺能神经元的丧失。刺激GP和STN中STN升高的谷氨酸水平。尽管6-OHDA处理不会影响DBS在STN期间STN中的谷氨酸动力学，但由于存在或不存在6-OHHDA诱导的病变，DBS在STN中的DBS和GP中DBS之间的DBS之间的转移功能显着改变。因此，在6-OHDA处理的动物中GP中的谷氨酸反应（但不在STN中）取决于多巴胺能输入。因此，在DBS患者中，测量GP中的谷氨酸水平可能会在闭环DBS设备中提供有用的反馈目标，因为DBS期间GP中谷氨酸释放的动力学似乎反映了SNC中多巴胺能神经元的丧失。
丘脑底深部脑刺激治疗帕金森病
摘要背景对于难治性帕金森病 (PD) 来说，丘脑底深部脑刺激 (STN-DBS) 是一种经验性的治疗方式，人们正在寻求它的生理学解释。这项研究旨在确定接受 STN-DBS 治疗 PD 患者的预后和并发症。方法这项回顾性观察队列研究在印度东部的一家先进神经医学机构进行了 9 年（2013 年 8 月 - 2022 年 8 月），其中包括所有接受 STN-DBS 治疗的患者。结果在研究期间共有 53 名患者接受了手术。研究人群的平均年龄为 60.5 岁（标准差 [SD]：8.2）岁，男性 (33 [62.3%]) 占多数。最常见的症状包括僵硬和运动减少 (27)、严重运动障碍 (21) 和震颤 (17)。术后期间，部分患者的僵硬和运动减少（21）、严重运动障碍（16）和震颤（12）显著改善。其中大多数（45 [84.9%]）病例接受了双侧单极刺激，而三名患者（5.7%）接受了双侧双极刺激。五名（9.4%）患者接受了单侧双极刺激。术后即刻，他们开始接受肢体、言语和吞咽治疗。五名（9.4%）病例出现手术相关并发症。在 6 个月的随访中，大多数（36 [67.9%]）患者的统一 PD 评定量表部分（主要是运动检查和 PD 治疗并发症）均有显著改善。一名患者出现抗精神病药恶性综合征，并在术后第四天死于疾病。结论鉴于这些发现，STN-DBS 似乎是一种良好、安全且有效的治疗方法，适用于治疗一组难以治愈的 PD 患者，研究队列中三分之二的患者总体得到改善，并发症风险不到 10%。
帕金森病患者丘脑底核的步态编码原理
帕金森病患者丘脑底核动力学的破坏会导致行走障碍。在此，我们旨在揭示丘脑底核编码帕金森病患者功能性和功能障碍性行走的原理。我们设计了一个神经机器人平台，使我们能够在控制良好的条件下解构行走的关键组成部分。我们在 18 名帕金森病患者身上利用了这个平台，这使我们能够证明丘脑底核编码腿部肌肉激活的开始、终止和活力。我们发现相同的基本原理决定了行走的编码。我们将这种理解转化为机器学习框架，该框架可以解码肌肉激活、行走状态、运动活力和步态冻结。这些结果揭示了丘脑底核动力学编码行走的关键原理，从而有可能利用这些信号操作神经假体系统，以改善帕金森病患者的行走能力。