摘要:丘脑下核(STN)的深脑刺激(DB)是减轻帕金森氏病(PD)运动症状的手术程序。DBS的模式(例如,所使用的电极对和刺激强度)通常通过基于运动功能的主观评估来优化试验和误差。我们测试了DBS在选定的基底神经节核中释放谷氨酸的假设,并创建了6-羟基羟基胺(6-OHDA)诱导的nigrostriatal病变会在这些基础神经节核中的DBS释放中改变谷氨酸。我们研究了在麻醉,对照和6-OHDA治疗的大鼠中,STN本身或Globus Pallidus(GP)中DBS的伪随机二进制序列与谷氨酸(GP)之间的关系。我们使用使用系统识别估算的转移函数表征了DBS和谷氨酸水平之间的刺激 - 反应关系。刺激GP和STN中STN升高的谷氨酸水平。 尽管6-OHDA处理不会影响DBS在STN期间STN中的谷氨酸动力学,但由于存在或不存在6-OHHDA诱导的病变,DBS在STN中的DBS和GP中DBS之间的DBS之间的转移功能显着改变。 因此,在6-OHDA处理的动物中GP中的谷氨酸反应(但不在STN中)取决于多巴胺能输入。 因此,在DBS患者中,测量GP中的谷氨酸水平可能会在闭环DBS设备中提供有用的反馈目标,因为DBS期间GP中谷氨酸释放的动力学似乎反映了SNC中多巴胺能神经元的丧失。刺激GP和STN中STN升高的谷氨酸水平。尽管6-OHDA处理不会影响DBS在STN期间STN中的谷氨酸动力学,但由于存在或不存在6-OHHDA诱导的病变,DBS在STN中的DBS和GP中DBS之间的DBS之间的转移功能显着改变。因此,在6-OHDA处理的动物中GP中的谷氨酸反应(但不在STN中)取决于多巴胺能输入。因此,在DBS患者中,测量GP中的谷氨酸水平可能会在闭环DBS设备中提供有用的反馈目标,因为DBS期间GP中谷氨酸释放的动力学似乎反映了SNC中多巴胺能神经元的丧失。
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