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在帕金森病的运动解码方面，皮层脑电图优于丘脑底局部场电位
未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此预印本的版权所有者（此版本于 2022 年 4 月 19 日发布。；https://doi.org/10.1101/2021.04.24.441207 doi：bioRxiv preprint
下丘脑生长抑素能神经元的消耗在小鼠大脑、骨髓、脂肪和视网膜中重现糖尿病表型
✉ Maria B. Grant mariagrant@uabmc.edu。Chao Huang 和 Robert Follett Rosencrans 对这项工作做出了同等贡献。作者关系和活动作者声明，不存在任何可能对其工作产生偏见或被认为会偏见的关系或活动。贡献声明 CH 管理所有实验和数据收集并编辑了手稿。RFR 收集了代谢数据并撰写了手稿。RB 进行了立体定向手术。PH 进行了组织处理和免疫组织化学分析。YA-A 进行了视动和 ERG 记录，CPV 和 ALFL 协助进行了流式细胞术和骨髓功能测定。GML、PMF 和 KLG 协助进行了实验设计。所有作者都对数据的获取和分析做出了贡献。所有作者都对手稿的重要知识内容进行了批判性修改，并批准了手稿的最终版本。MBG 构思了实验、获得了资金、设计了实验、协助进行了数据解释、编辑了手稿并且是手稿中所有数据的担保人。
在正确的时间刺激在皮质 - 基质神经节 - 丘脑电路模型中恢复网络状态
神经振荡的同步被认为可以促进大脑的交流。神经退行性病理（例如帕金森氏病（PD））会导致运动回路的突触重组，从而导致神经元动力学改变并受损神经通信。PD治疗旨在通过诸如多巴胺替代的药理方法恢复网络功能，或通过深层脑刺激抑制病理振荡。我们检验了以下假设：大脑刺激可以超越简单的“可逆病变”效应来增强网络通信。具体来说，我们检查了β带（14–30 Hz）活性的调节，这是一种已知的运动障碍生物标志物，以及帕金森氏症刺激的潜在控制信号。为此，我们在皮质 - 基质神经节 - 丘脑（CBGT）电路内设置了人口活动的神经质量模型，其参数约束至产生光谱特征，可与实验性帕金森氏症相当。我们调节了已知在PD中破坏的两种主要途径的连通性，并构建了所得自发活动的光谱和功能连通性的统计摘要。然后使用这些来评估净工作范围的闭合环刺激结果，这些闭合环刺激输送到运动皮层并锁定到丘脑下β活性。我们的结果表明，β合成的空间模式取决于对STN的输入强度。精确的时机刺激具有恢复网络状态的能力，刺激相可引起具有不同光谱和空间特性的活性。这些结果为旨在恢复疾病中神经交流的下一代脑刺激剂设计提供了理论基础。
帕金森病的序列效应随时间推移而恶化，并对开环和闭环丘脑底核深部脑刺激 Yasmine 产生反应
序列效应在帕金森病中随时间推移而恶化，并对开环和闭环丘脑底核深部脑刺激有反应 Yasmine Kehnemouyi a,b *、Matthew Petrucci a,b *、Kevin Wilkins a、Helen Bronte-Stewart a,ca 斯坦福大学医学院，神经病学和神经科学系，b 斯坦福大学工程学院，生物工程系 c 斯坦福大学医学院，神经外科系，斯坦福，加利福尼亚州，美国 *与第一作者贡献相同
深部脑刺激期间帕金森病患者丘脑底β振荡功率的昼夜调节
*. 作者贡献相同摘要背景：丘脑底局部场电位 (LFP) 中的 β 波段活动与帕金森病 (PD) 症状严重程度相关，并且是自适应深部脑刺激 (aDBS) 的治疗目标和反馈信号。虽然 PD 患者临床相关的 β 波动在较短的时间尺度上和临床中得到了很好的描述，但在临床环境之外，尚不清楚 β 活动如何围绕昼夜周期演变。目的：表征接受连续高频 DBS 的 PD 患者 β 幅度的昼夜波动。方法：我们在高频 DBS 期间对植入 Percept DBS 设备的 PD 患者进行了丘脑底 β 功率的慢性记录（34±13 天），并分析了其昼夜特性。为了研究非频率特定效应和伪影的影响，我们比较了 β 与对侧 θ 幅度，并记录了各种运动过程中的 LFP。结果：β 功率具有很强的 24 小时周期性，一天中的时间解释了所有长期 β 功率记录中 41±9% 的方差（所有患者的 p<0.001）。对于所有患者，β 活动在白天较高，在夜间降低。β 活动不能完全由 theta 活动解释，并且可以显示独立的昼夜调节。运动伪影影响记录的 LFP，影响频带功率估计，并且可能导致某些患者的昼夜模式。结论：aDBS 需要适应 β 幅度的昼夜波动，以防止刺激不理想，尤其是在夜间。需要仔细筛选和/或减轻运动伪影，以确保信号适合自适应刺激或神经生理学研究。利益冲突声明 JJvR、LKF、JLB、VM 和 AS 无需声明。 AAK 声明她是波士顿科学公司和美敦力公司的顾问委员会成员，并曾获得波士顿科学公司、美敦力公司、Teva 公司和益普生公司的报酬。TD 拥有 Bioinduction Ltd 的股份，是 Cortec Neuro 和 Synchron 公司的顾问，并曾获得美敦力公司的报酬。
帕金森病患者丘脑底核的步态编码原理
帕金森病患者丘脑底核动力学的破坏会导致行走障碍。在此，我们旨在揭示丘脑底核编码帕金森病患者功能性和功能障碍性行走的原理。我们设计了一个神经机器人平台，使我们能够在控制良好的条件下解构行走的关键组成部分。我们在 18 名帕金森病患者身上利用了这个平台，这使我们能够证明丘脑底核编码腿部肌肉激活的开始、终止和活力。我们发现相同的基本原理决定了行走的编码。我们将这种理解转化为机器学习框架，该框架可以解码肌肉激活、行走状态、运动活力和步态冻结。这些结果揭示了丘脑底核动力学编码行走的关键原理，从而有可能利用这些信号操作神经假体系统，以改善帕金森病患者的行走能力。
失神性癫痫遗传大鼠模型中的癫痫发作预测：通过多部位皮质-丘脑记录结合机器学习提高性能
癫痫发作预测是癫痫学的一大挑战。然而，人们致力于预测局灶性癫痫发作，而将全身性癫痫发作视为随机事件。在失神性癫痫大鼠的皮质丘脑系统八个位置采集包含数百个全身尖峰和波放电 (SWD) 的长持续时间局部场电位 (LFP) 记录，通过基于小波的算法在所有可能的两个或三个记录位置组合中进行迭代分析，计算小波能量信号同步性增加的乘积。比较了各种组合之间的预测灵敏度和误报率，并将真阳性和假阳性预测的小波谱输入随机森林机器学习算法以进一步区分它们。对皮层内和皮层丘脑 LFP 轨迹进行小波分析表明，与丘脑内组合相比，其误报数量明显较少，而基于体感皮层 IV、V 和 VI 层记录的预测在预测灵敏度方面明显超过所有其他组合。在对九只来自斯特拉斯堡的遗传性失神癫痫大鼠 (GAERS) 的 24 小时样本外记录中，包含 SWD 发生率的昼夜波动，通过训练后的随机森林对真阳性和假阳性进行分类，进一步将误报率降低了 71%，尽管在误报和预测灵敏度之间有所权衡，这反映在相对较低的 F1 分数值上。结果支持失神癫痫的皮层焦点理论，并得出 SWD 在一定程度上是可预测的结论。后者为闭环 SWD 预测预防系统的开发铺平了道路。概述了可能转化为人类数据的建议。
下丘脑错构瘤
来自美国华盛顿特区乔治华盛顿大学医学院儿童国家医院神经科学研究中心 (NTC、WDG)；伦敦大学学院 NIHR BRC 大奥蒙德街儿童健康研究所 (JHC)，ERN-EpiCARE 成员；伦敦 NHS 信托大奥蒙德街儿童医院 (JHC)；英国萨里郡灵菲尔德青年癫痫中心 (JHC)；儿科临床癫痫病学 (AA) 系、睡眠障碍和功能神经病学，ERN-EpiCARE 成员；法国里昂临终关怀院 HFME (AA)；巴塞罗那圣胡安德迪奥斯儿童医院癫痫研究组 (AA)，ERN EpiCARE 成员，西班牙；澳大利亚墨尔本大学癫痫研究中心 (SFB)；菲尼克斯儿童医院巴罗神经病学研究所儿科神经病学分部 (JFK)；亚利桑那州菲尼克斯市下丘脑错构瘤希望基金会（IPM、EW、LS）；巴西圣保罗癫痫诊所癫痫手术项目（AC）；纽约州纽约市哥伦比亚大学医学中心流行病学系（DKH）；马里兰州罗克维尔 RTI 国际（BLK）；马萨诸塞州波士顿哈佛医学院贝斯以色列女执事医疗中心神经内科系（CBS）；德国弗莱堡大学医学中心医学院癫痫中心（AS-B.）。
升高的糖皮质激素改变了下丘脑发育和功能的轨迹SynergyFinder Plus
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