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丘脑深部脑刺激治疗痉挛性发声障碍
背景：内收肌痉挛性发声障碍 (SD) 是一种导致说话困难的声带肌张力障碍。目前的标准治疗方法是反复注射肉毒杆菌毒素以削弱内收肌。我们试图用一种新疗法——深部脑刺激 (DBS) 来改善 SD 的潜在神经原因。目的：通过 I 期试验评估 DBS 在 SD 中的安全性并量化任何益处的大小。方法：六名患者接受了左腹中间核 (Vim) 丘脑 DBS，并被随机分配接受 3 个月的盲法 DBS“开”或“关”，然后进行交叉治疗。主要结果是盲法期间的生活质量和声音质量。患者继续接受开放式 DBS“开”。次要结果是治疗前和 1 年后的认知、情绪和生活质量比较。此试验已在 ClinicalTrials.gov 注册（NCT02558634）。结果：无并发症。每位患者报告称，在盲法 DBS“开启”和“关闭”时，生活质量均有所改善（P = 0.07），声音质量也有所改善（P = 0.06）。由于样本量较小，这种趋势没有达到统计学意义。次要结果显示，1 年后认知、情绪和生活质量均无差异。结论：这项 I 期随机对照试验证实，DBS 可安全地用于 SD 患者。尽管样本量较小，但盲法 DBS 显示出改善生活质量和客观声音质量的强烈趋势。小脑回路，而不是苍白球回路，似乎对声带的运动控制至关重要。
简短权威报告非典型抗精神病药利培酮靶向下丘脑黑皮质素 4 受体，导致体重增加
利培酮等非典型抗精神病药物会导致药物性代谢综合征。然而，其潜在机制在很大程度上仍不清楚。在这里，我们报告了一种新的小鼠模型，该模型可以可靠地重现利培酮引起的体重增加、肥胖和葡萄糖不耐受。我们发现利培酮治疗会急剧改变 C57BL/6 小鼠的能量平衡，并且暴食症是体重增加的主要原因。利培酮喂养小鼠下丘脑的转录组分析表明，利培酮治疗降低了 Mc4r 的表达。此外，Sim1 神经元中的 Mc4r 是利培酮引起的暴食症和体重增加所必需的。此外，我们发现相同的途径是另一种常用的抗精神病药物奥氮平的致胖作用的基础。值得注意的是，全细胞膜片钳记录表明，利培酮通过打开突触后钾传导急剧抑制下丘脑 Mc4r 神经元的活动。最后，我们表明，使用 MC4R 特异性激动剂 setmelanotide 治疗可减轻利培酮和奥氮平喂养小鼠的暴食症和肥胖症。
电视学优于丘脑下局部田间潜力，用于帕金森氏病
1个运动障碍和神经调节单元，神经病学系，Charité-柏林大学柏林大学，柏林，柏林，柏林，10117，德国2脑调节实验室，马萨诸塞州神经外科部，马萨诸塞州综合医院，波士顿，波士顿，马萨诸塞州，马萨诸塞州，马萨诸塞州，美国3.2114 15213，美国4计算机科学系，柏林柏林技术大学，柏林，柏林，10587，德国5哈佛医学院，马萨诸塞州波士顿，02114，美国，
标题：下丘脑大脑切片中的多元素阵列记录运行的头部：穿孔的多电极阵列记录作者
标题：下丘脑脑切片中的多峰阵列记录跑步头：穿孔多电极阵列记录作者：Mino D. C. Belle 1,2，BeatrizBaño-Otalora 1和Hugh D.Piggins 1
确定药物难治性癫痫患者丘脑前部深部脑刺激的最佳目标
目的 丘脑前核 (ATN) 是深部脑刺激 (DBS) 治疗药物难治性癫痫的常见靶点。然而，尚未明确确定 ATN 内基于图谱的最佳 DBS (主动接触) 靶点。本项回顾性研究的目的是分析主动接触位置与癫痫发作减少之间的关系，以建立基于图谱的 ATN DBS 最佳靶点。方法 在 2016 年至 2018 年期间接受 ATN DBS 手术治疗药物难治性癫痫的 25 名患者中，那些接受 1 年以上随访评估的患者有资格纳入研究。在初始 6 个月的刺激期后，患者被分为对治疗有反应 (癫痫发作频率中位数减少≥ 50%) 或无反应 (癫痫发作频率中位数减少< 50%)。对于无反应的患者，调整刺激参数和/或主动接触位置，并监测他们的反应性至少 1 年。将术后 CT 扫描与术前 MRI 图像进行非线性配准，以确定蒙特利尔神经学研究所 (MNI) 152 空间中所有主动接触的中心坐标和基于图谱的解剖定位。结果 19 例难治性癫痫患者在植入针对 ATN 的双侧 DBS 电极后接受了至少一年的随访。位于 ATN 体积前半部分重心（定义为前中心 (AC)）附近的主动接触与不在此位置的接触相比具有更大的癫痫发作减少率。有趣的是，最初无反应的患者在最后的术后随访中通过将主动接触调整到更靠近 AC 的位置，最终可以大大减少癫痫发作。结论 接受针对 AC 的刺激的患者可能具有有利的癫痫发作减少率。此外，作者在最初无反应的患者中重新定位电极后获得了额外的良好结果。针对该最佳区域进行有目的的战略性轨迹规划可能会预测 ATN DBS 的良好结果。
基于丘脑局部场电位的基本震颤的闭环深脑刺激
摘要：背景：高频丘脑刺激是对必需震颤的有效疗法，主要影响自愿运动和/或持续的姿势。然而，由于震颤的间歇性质，连续刺激可能会给大脑带来不必要的电流。目的：我们建议通过使用植入刺激的同一电极记录的局部场电位来检测发动机的运动状态来关闭丘脑刺激的循环，以便仅在必要时提供刺激。方法：八名基本震颤患者参加了这项研究。患者特定的支持向量机分类器是第一次使用记录的数据进行训练，而患者进行了发动机震动的运动。然后，实时应用训练有素的模型来检测这些运动并触发刺激的传递。结果：使用所提出的方法，当存在震动运动时，刺激的时间为80.37±7.06％。相比，
机器人辅助儿童脑干和丘脑病变立体定向活检
现代中枢神经系统肿瘤分类结合了遗传和组织学特征，以形成临床相关的综合诊断。1 以前仅根据放射学发现诊断和治疗的弥漫性内在性脑桥神经胶质瘤 (DIPG) 等病变现在可能需要活检才能获得准确诊断并确定临床试验资格。2,3 因此，神经外科医生需要提供安全、微创且经济高效的解决方案来获取适合分子分析的组织。脑干和丘脑等重要部位的病变通常难以通过开放式手术方法进入，需要高精度立体定向工具才能安全地进行活检。基于框架的立体定向历来是成功执行这些程序的黄金标准
丘脑是阅读、算术和智商的常见中心
对基本成就技能（阅读和算术）的神经影像学研究通常会控制智商的影响，以确定每项技能独特的神经相关性。这可能会低估成就和智商测量之间的共同因素对神经影像学结果的可能影响。在这里，我们同时研究了年轻人的成就（阅读和算术）和智商测量，旨在确定它们共同因素的 MRI 相关性。使用两个评估局部内在功能特性的指标分析静息态 fMRI（rs-fMRI）数据；区域同质性（ReHo）和分数振幅低频波动（fALFF），分别测量局部内在功能连接和内在功能活动。ReHo 强调丘脑/丘脑枕（一个与选择性注意有关的皮层下区域）是成就技能和智商的共同位置。更具体地说，ReHo 值越高，成就和智商分数越低。对于 fALFF，左顶叶上小叶（背部注意力网络的一部分）与阅读和智商呈正相关。总之，我们的研究结果强调了与注意力相关的区域，尤其是丘脑/枕部，这是与所有三个指标的个体表现差异相关的关键区域。丘脑/枕部的 ReHo 可以作为检查阅读和算术困难共病的大脑机制的工具，这些共病可能与一般智力能力的薄弱同时发生。
丘脑底核的频率特异性光遗传学深部脑刺激可改善帕金森病的运动行为
丘脑底核 (STN) 的深部脑刺激 (DBS) 是治疗帕金森病 (PD) 运动症状的有效方法。然而，介导症状缓解的神经元素尚不清楚。先前的研究得出结论，直接光遗传学激活 STN 神经元对于缓解帕金森病症状既不是必要的也不是充分的。然而，用于细胞特异性激活的通道视紫红质-2 (ChR2) 的动力学太慢，无法跟上有效 DBS 所需的高速率，因此 STN 神经元的激活对 DBS 治疗效果的贡献仍不清楚。我们使用超快视蛋白 (Chronos) 量化了单侧 6-羟基多巴胺 (6-OHDA) 损伤后雌性大鼠的光遗传学 STN DBS 对行为和神经元的影响。 130 pps 的光遗传 STN DBS 减少了病理性旋转并改善了前肢踏步缺陷，类似于电 DBS，而使用 ChR2 的光遗传 STN DBS 不会产生行为效应。与电 DBS 一样，光遗传 STN DBS 表现出对刺激率的强烈依赖性；高刺激率可缓解症状，而低刺激率无效。高刺激率光遗传 DBS 可增加和减少 STN、苍白球外部 (GPe) 和黑质网状部 (SNr) 中单个神经元的放电率，并破坏 STN 和 SNr 中的 b 波段振荡活动。高速率光遗传学 STN DBS 确实可以通过减少 STN 相关神经回路中的异常振荡活动来改善帕金森病运动症状，这些结果强调了视蛋白的动力学特性对光遗传学刺激的效果有很大影响。
丘脑底核的频率特异性光遗传学深部脑刺激可改善帕金森病的运动行为
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