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生物药物监测、免疫原性和个性化治疗综合手册
3.1 简介................................................................................................................19 3.2 什么是 T-CAP NAb 检测？................................................................................19 3.3 T-CAP NAb 检测的工作原理.......................................................................20 3.4 优势和应用.............................................................................................20 3.5 测量“游离”中和抗体的重要性....................................................21 3.6 用于检测“游离”中和 ADA 的 T-CAP NAb Assay™.............................................21 3.7 临床和监管影响....................................................................................22 3.8 产品组合：SHIKARI ® T-CAP NAb 检测....................................................23 3.9 结论.............................................................................................................23
基于单个属性的个性化连接组的深度生成
。cc-by 4.0国际许可（未经Peer Review尚未获得认证）是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2025年2月14日。 https://doi.org/10.1101/2025.02.12.637986 doi：Biorxiv Preprint
CT个性化过渡计划（ITP）
•进行住房搜索；安排环境修改/房屋检查•安排社区交通服务/旅行培训•解决任何法律问题；安排安全和公用事业存款；家庭用品•安排同伴支持/独立生活技能培训/生活技能教练•安排咨询/行为健康需求•安排家庭护理监察员访问；安排护理人员的外展和培训•找到社区药房以补充RX药物•找到初级保健医师/诊所；安排医疗/牙科/专家任命•全面豁免登记；选择案例MGT/服务提供商的CASE MGT/护理协调员•完整的生活质量调查•转介耐用医疗设备和辅助技术
心力衰竭患者心脏重新同步治疗的心脏心脏的个性化3D机电模型
到2030年达到11％。尽管通过优化疗法和预防作用取得了重大改善，但该疾病的死亡率仍然很高，占卫生部门总支出的1-2％。在近年来可用的各种新疗法中，心脏重新同步疗法（CRT）似乎是一种非常原始的技术，用于通过特定区域的直接心肌刺激来纠正这些失败心脏的某些机械异常。从CRT的起点开始，对异步的鉴定是基于临床医生在标准心电图（ECG）上测得的电室（QRS）激活的持续时间。但是，更高级的评估模型使得更好地了解
个性化的患者数据和行为轻推，以提高遵守慢性心血管药物的依从性一项随机务实试验
背景：化生乳腺癌（MBC）是乳腺癌的罕见且高度侵略性的组织学亚型。仍然存在可用于临床实践的精确预测模型。方法：本研究利用SEER数据库（2010 - 2018）的患者数据进行数据分析。我们利用预后因素来开发一种新型的机器学习模型（CATBOOST）来预测患者的存活率。同时，我们医院的MBC患者队列被用来验证我们的模型。我们比较了三组患者的放射治疗的好处。结果：我们开发的Catboost模型表现出很高的准确性和正确性，使其成为预测MBC患者（1年AUC = 0.833，3年AUC = 0.806; 5年AUC = 0.810）的最佳表现模型。此外，Catboost模型在外部独立数据集中保持强劲的性能，1年生存率的AUC值为0.937，3年生存率为0.907，5年生存率分别为0.890。放射治疗更适合于接受M0阶段接受乳房持胸腔手术的患者[组：（OS：HR = 0.499，95％CI 0.320 - 0.777 P <0.001; BCSS：HR = 0.519，95％CI 0.290 - 0.290 - 0.929 P = 0.008）和那些在TT3-3-3-3-3-3-M中（OS：HR = 0.595，95％CI 0.437 - 0.810 P <0.001; BCSS：HR = 0.607，95％CI 0.427 - 0.862 P = 0.003）]，与经过T1-2/N0-1M0的患者相比，接受了Mastrosy t1-n0-1m0阶段， 0.730; BCSS：HR = 1.909，95％CI 1.036 - 3.515 P = 0.038）。结论：我们开发了三个机器学习预后模型，以预测MBC患者的存活率。放射疗法被认为更适合接受M0阶段进行乳腺癌手术以及在T3-4/N2-3M0阶段进行乳房切除术的患者。
在语义知识图中与Oncodashkb中的高级生物医学数据整合，用于在卵巢癌中找到个性化的可行药物
背景：与基因组规模的患者分析数据相结合的生物医学知识越来越多，为个性化肿瘤学提供了前所未有的机会。但是，大量知识和数据需要可扩展的方法来提供可行的信息以支持临床医生决策[1]。目的：开发整合有关患者的所有相关临床和基因组数据的软件和方法，并能够发现最佳的个性化治疗选择，以及支持文献知识和数据。方法：我们利用语义知识图（SKG），这是一种以对象和关系形式代表医学数据的数据库，链接了几个癌症数据库中先前未连接的信息。为了构建此SKG（Oncodashkb），我们使用BioCypher库[2]。然后，我们整合了来自高级浆液卵巢癌患者的临床数据，包括有关Decider项目（https://deciderproject.eu）收集的基因组变化的信息。然后可以查询SKG，以收集将患者特异性改变与可操作药物联系起来的证据路径。结果：我们的方法提供了完全自动化，系统的和可重复的数据集成工作流程，以及使用现有专家制造的本体论来提供互操作性和语义描述。综合数据由分子肿瘤板的专家评估，并允许以视觉上可访问的格式探索相关的临床和基因组患者数据，旨在易于解释临床医生。重要的是，我们希望该系统揭示从多种融合证据到多摩尼克患者数据的强大案例以及对最新临床和实验知识的广泛且自动化的综述。结论：使用图形数据库作为有价值的工具出现的决策支持系统，通过揭示各种患者数据和以易于理解的格式显示的治疗选项之间的新连接。
具有多个客户信号的动态个性化
1，而不是将这个问题作为部分可观察到的马尔可夫决策过程（这将使客户特征都可以任意依赖历史数据而不是马尔可夫人，我们假设客户特征满足Markov属性。这个假设是合理的，因为公司可以合并一组有效总结长期历史的观察到的特征，而不是仅仅依靠上一个时期的行为。例如，在我们的经验环境中，我们从样本开始开始时说明了玩耍行为，过去一周的行为以及前一天的行为。
利用多个客户信号实现动态个性化
1 我们假设该问题为马尔可夫决策过程，而不是部分可观察的马尔可夫决策过程（即允许客户特征任意依赖于历史数据，而不是马尔可夫决策过程）。该过程的客户特征满足马尔可夫性质，因此该假设是合理的，因为公司可以整合一整套观察到的特征，从而有效地总结长期历史，而不是仅仅依赖于前一时期的行为。例如，在我们的实证环境中，我们考虑了样本期开始时的游戏行为、过去一周的行为以及前一天的行为。
原位产生的类似疫苗样的拟南芥用于个性化癌症免疫疗法
图3•EE应激诱发的凋亡操纵癌细胞的免疫原性。（a）PEPA介导的内糖体应力的示意图调节了癌细胞的免疫原性。潮湿，损伤相关的分子模式。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。 （b）释放蛋白质的维恩图。 （c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。 （d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。 （e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。 n = 3生物学独立的实验。 （f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。 （g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。 通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。 （h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。 （i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。 比例尺= 2 mm。 （j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。 （J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（B-E）蛋白质组学分析对用PEPA介导的EE或LY应激处理的CT26细胞释放的蛋白质水平。（b）释放蛋白质的维恩图。（c）PEPA EE应激专门引起的生物过程GO的富集。（d）由PEPA介导的EE和LY应激诱导的释放蛋白的火山图。（e）热图和pepa ee和pepa ly之间的蛋白质类型的聚类。n = 3生物学独立的实验。（f）用pepa ee或pepa ly胁迫处理后CT26细胞的钙网蛋白（CRT）暴露。（g）与PEPA EE或PEPA LY处理过的CT26-ova细胞共培养后，在BMDC上，Cotimulation因子（CD80和CD86）（CD80和CD86）和OVA抗原（Siinfekl-h-2k b）的过表达。通过流式细胞仪量化数据，并将其标准化为PBS治疗。（h）用pepa ee或pepa ly应激处理的CT26- OVA肿瘤中GSDME裂解和caspase-3激活的免疫印迹。（i）由pepa ee或pepa ly引起的肿瘤组织的免疫原性（TUNEL，CRT暴露和HMGB1释放）的全面成像。比例尺= 2 mm。（j，k）在用pepa ee或pepa ly处理后，从CT26-ova肿瘤小鼠收获的淋巴结中的体内DC激活和OVA的表现。（J）CD80 + CD86 + DC细胞的百分比，n = 5小鼠。（k）抗原阳性DC中的siinfekl显示，n = 4小鼠。（l）在不同治疗后（n = 5小鼠）后CT26-ova肿瘤轴承小鼠中的特定细胞杀死研究。（M）在用CT26细胞重新收集CT26肿瘤的PEPA EE或PEPA LY治疗的含有肿瘤的小鼠中。n = 6鼠；对数秩测试； wt- pepa ee与wt- pepa ly的p = 0.0061。所有数据均表示为平均值±S.D.，所有测量（N）在生物学上都是独立的。