简介 最近的研究表明,智力与神经效率有关,神经效率定义为在局部神经元集合“中枢”中快速募集大量神经元(称为神经资源)的能力,随后在短暂的锁相持续时间(例如 250 毫秒)内介导功能。此外,效率与中枢之间的连接有关,以相干性和相位延迟来衡量。中枢在脑内以互连的网络形式组织,每个中枢都向所有其他中枢发送和接收信息,而智力与在本地有效处理信息以及尽量减少补偿和远距离中枢负担的能力直接相关(Thatcher 等人,2016 年;Thatcher,2012 年;2016 年)。本文档的目的是描述如何开发、测试和交叉验证与智力和效率相关的最佳大脑功能指数的细节。我们将脑优化指数(BOI)更名为脑优化指数(BOI),以更清楚地反映使用马里兰大学规范参考数据库中的“顶尖表现者”或智商得分≥120的个体作为最佳参考人群,使用判别分析计算统计距离(Thatcher 等人,2003 年;2007 年;2008 年)。一些图表可能仍使用“功能”一词,但分析中没有任何变化。“优化”一词更符合制定脑指数的目的和初衷。脑连接主要有三种类型。一种是通过结构 MRI 和扩散张量成像测量的结构连接。无论人活着还是死后不久,这种级别的连接都是相同的,代表了大脑的基本结构基础结构。第二种是通过 EEG 相干性和脑区间 fMRI 相关性测量的功能连接。这一层次衡量两个或多个大脑区域之间的时间相关性,并表明相关区域共享的功能活动。第三个层次称为有效连接,它是衡量两个或多个连接大脑区域之间信息流的大小和方向的指标(Nolte 等人,2008a;2008b;Ewald 等人,2013)。类比而言,结构连接就像连接停车场和体育场的街道,功能连接是两个位置变化之间的相关性,有效连接衡量两个位置之间人流的方向和大小。
(AAV)。为了克服这些限制,我们开发了一种替代基因编辑策略,使用单个 AAV 载体和表达 Cre 依赖性 Cas9 的小鼠系,实现整个神经系统内有效的细胞类型特异性编辑。从基因组位点表达 Cre 依赖性 Cas9 提供了空间,可以将用于基因编辑的指导 RNA 与 Cre 依赖性、遗传编码的工具一起包装在一起,以使用单个病毒来操纵、映射或监测神经元。我们用神经科学中的三种常见工具验证了这一策略:ChRonos(一种通道视紫红质),用于使用光遗传学研究突触传递,GCaMP8f 用于使用光度测定法记录 Ca 2+ 瞬变,以及 mCherry 用于追踪轴突投射。我们在多个脑区和细胞类型中测试了这些工具,包括伏隔核中的 GABA 能神经元、从腹侧苍白球投射到外侧缰核的谷氨酸能神经元、腹侧被盖区中的多巴胺能神经元和外周的本体感受神经元。这种灵活的方法可以帮助通过一次病毒注射识别和测试影响突触传递、电路活动或形态的新基因的功能。
脂多糖(LPS)是一种具有致病特性的重要化合物。LPS被认为是一种细菌内毒素,人体通过血细胞刺激免疫系统并合成促炎细胞因子,从而诱发广泛的炎症反应。进入血液循环后,这些促炎细胞因子会影响不同的身体器官并诱发全身炎症。促炎细胞因子还通过脑室周围下丘脑(PeVH)进入大脑,并通过影响小胶质细胞和粒细胞进入大脑;它们刺激大脑的免疫反应。在诱发全身和中枢炎症后,动物出现病态行为。在这篇综述中,我们将研究LPS诱导的炎症对不同动物物种的外周和中枢影响。
案例介绍:一个16岁的男孩在过去四个月中向小儿急诊室介绍了Polyuria,Polydipsia和体重减轻。他过去的病史并不明显。症状发作是在第一次剂量的抗COVID-19-BNT162B2 comirnaty疫苗后几天,然后在第二剂剂量后恶化。 身体检查是正常的,没有神经系统异常。 辅助参数在正常范围内。 每日流体平衡监测确认的多尿和多次二手。 生物化学实验室分析和尿液培养正常。 血清渗透压为297 MOSM/kg H 2 O(285-305),而尿液渗透压为80 MOSM/kg H 2 O(100-1100),表明糖尿病含量为糖尿病。 保留了前垂体功能。 由于父母拒绝同意水剥夺测试,因此对去氨加压素的治疗进行了治疗,并确认了AVP缺乏症(或中央糖尿病)的尤里万蒂伯斯诊断。 脑MRI揭示了垂体茎增厚(4 mm),并具有对比度增强,并且在T1加权成像上垂直垂体亮点的丧失。 这些迹象与神经肾上腺素型植物学炎是一致的。 免疫球蛋白水平正常。 低剂量的口服去氨加压素足以控制患者的症状,使血清和尿渗透压值正常化以及排出时的每日流体平衡。 2个月后的脑MRI显示稳定的垂体茎增厚,垂体后仍无法检测到。 临床和神经放射学随访仍在进行中。症状发作是在第一次剂量的抗COVID-19-BNT162B2 comirnaty疫苗后几天,然后在第二剂剂量后恶化。身体检查是正常的,没有神经系统异常。辅助参数在正常范围内。每日流体平衡监测确认的多尿和多次二手。生物化学实验室分析和尿液培养正常。血清渗透压为297 MOSM/kg H 2 O(285-305),而尿液渗透压为80 MOSM/kg H 2 O(100-1100),表明糖尿病含量为糖尿病。保留了前垂体功能。由于父母拒绝同意水剥夺测试,因此对去氨加压素的治疗进行了治疗,并确认了AVP缺乏症(或中央糖尿病)的尤里万蒂伯斯诊断。脑MRI揭示了垂体茎增厚(4 mm),并具有对比度增强,并且在T1加权成像上垂直垂体亮点的丧失。这些迹象与神经肾上腺素型植物学炎是一致的。免疫球蛋白水平正常。低剂量的口服去氨加压素足以控制患者的症状,使血清和尿渗透压值正常化以及排出时的每日流体平衡。2个月后的脑MRI显示稳定的垂体茎增厚,垂体后仍无法检测到。临床和神经放射学随访仍在进行中。由于多尿和多次多维亚的持续存在,通过增加剂量和每日施用数量来调整脱氨加压素的治疗。
中枢听觉处理依赖于从脑干到皮质神经元群的信息传输以及分布在颞叶和额叶的神经元网络之间的相互作用。影响这些听觉神经元网络的神经退行性是导致帕金森病和阿尔茨海默病等神经退行性老年性疾病的重要因素。中枢听觉处理网络根据正在进行的任务(例如被动聆听或听觉控制的发声)以不同的配置进行功能整合。因此,这些神经元网络中与神经退行性相关的异常可能表现为神经退行性的疾病特异性生物电标记,这有助于区分多种疾病特异性神经退行性过程。在提出适当的临床干预措施之前,了解这些不同神经退行性过程背后的大脑机制至关重要。
A. 可能影响呼吸的颅面异常并且 B. 诊断为中枢性或混合性睡眠呼吸暂停,且混合性或中枢性呼吸暂停/低通气大于或等于 50% 并且 C. 诊断为 Cheyne Stokes 呼吸并且 D. 诊断为肥胖低通气综合征或日间高碳酸血症并且 6. 开具处方的人员是患者诊断领域的专家(例如,肺病专家、睡眠专家)或开具处方的人员已咨询过患者诊断领域的专家或 B. 请求的用途是降低已确诊患有心血管疾病(需要医疗记录)的成年人发生重大不良心血管事件(心血管死亡、非致命性心肌梗死或非致命性中风)的风险,并且患者肥胖或超重并且满足以下所有条件:
• 中枢、周围和自主神经系统 • 视觉:(a) 功能解剖学;(b) 视野、中央凹和周边视觉;(c) 双眼和单眼视觉;(d) 单眼视觉线索;(e) 夜视;(f) 视觉扫描和检测技术以及“观察”的重要性;(g) 视力缺陷。
用于中风后运动康复的脑机接口 (BCI) 系统已证明其通过加强与运动相关的大脑活动来促进上肢运动恢复的有效性。混合 BCI (h-BCI) 利用中枢和外周激活,常用于辅助 BCI 以提高分类性能。然而,在康复环境中,应提取大脑和肌肉特征以促进良好的运动结果,不仅加强中枢运动系统中的意志控制,而且还加强将运动命令有效投射到目标肌肉,即中枢到外周的通信。出于这个原因,我们考虑将皮质肌肉耦合 (CMC) 作为专用于中风后上肢运动康复的 h-BCI 的一个功能。在本研究中,我们对 13 名健康参与者 (CTRL) 和 12 名中风患者 (EXP) 在执行(CTRL,EXP 未受影响的手臂)和尝试(EXP 受影响的手臂)手抓握和伸展时进行了伪在线分析,以优化 CMC 计算和基于 CMC 的运动检测从离线到在线的转换。结果表明,每 125 毫秒更新一次 CMC 计算(滑动窗口的移位)并在最终分类决策之前积累两个预测是运动分类准确性和速度之间的最佳平衡,与运动类型无关。对中风参与者的伪在线分析表明,尝试和执行的抓握/伸展都可以通过基于 CMC 的运动检测进行分类,并且在分类速度方面具有很高的性能(运动检测到 EMG 开始之间的平均延迟约为 580 毫秒)
摘要 人们认为,人类的运动控制可以通过重复而实现自动化,从而促进一致执行并降低双任务成本。然而,疾病或常规运动模式的限制等意外情况会促进有意识的运动控制,从而降低运动熟练程度并使双任务情况更加困难。本实验评估了脑电图神经反馈训练是否可以减少有意识的运动控制的不利影响。25 名参与者在单任务和双任务(步行 + 连续七次)条件下,在 30 分钟的神经反馈训练之前和之后,戴着腿部支架完成了计时起立行走任务以解除其常规运动的自动化。在三次实验室访问中,医生开了三种不同类型的神经反馈。我们假设,与相反(增加中枢 EEG α 功率)或假神经反馈训练相比,降低辅助运动区上方头皮部位中枢 EEG α 功率的训练将有利于提高表现。结果显示,当参与者接受降低中枢脑电图 α 功率的训练时,他们在单任务和双任务的两个方面的表现在前测到后测之间都有所提高。相反或假神经反馈训练没有好处。中介分析显示,双任务运动表现的改善是由认知表现的改善所介导的。这表明神经反馈方案是有益的,因为它有助于减少对运动任务的有意识控制。这些发现可能对康复和高性能(例如精英运动)领域具有重要意义;神经反馈可以用来帮助缓解个人在有意识地进行运动控制时可能出现的问题。
目的:CCHS是一种极为罕见的先天性疾病,需要人工通风作为生命支持。通常是由Phox2b基因中的杂合性多苯胺重复扩张突变(PARMS)引起的,对PARM长度与表型严重程度之间关系的鉴定已实现了预期管理。然而,对于Phox2b中非PARMS的患者(NPARMS,约10%的CCHS患者),尚未建立基因型 - 表型相关性。PHOX2B NPARMS和相关表型的全面报告旨在阐明潜在的基因型 - 将指导预期管理的表型相关性。方法:建立了国际合作(临床,商业和研究实验室),以收集/分享有关新颖和先前发表的PHOX2B NPARM案例的信息。变体按类型和基因位置进行分类。分类数据;对显着结果进行了进一步的成对比较。结果:确定了三百两个具有PHOX2B NPARMS的人,其中包括139例以前未报告的病例。的发现表明,CCHS的关键表型表现与变体类型,位置以及对蛋白质功能的影响之间的显着关联。结论:本研究介绍了迄今为止最大的PHOX2B NPARMS和相关的表型数据,从而实现了基因型 - 表型研究,这些研究将推进个性化的,预期的管理,并有助于阐明病理机制。PHOX2B NPARMS的进一步表征要求通过国际注册机构进行纵向临床随访。