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早期期18F林木和18F-氟苯甲莫图像作为记忆诊所中脑代谢的代理
近年来，放射性治疗领域已大大提高，主要是由靶向生长抑素受体的B摄取疗法 - 表达肿瘤和前列腺特异性膜抗原。现在，由于其高线性能量和人类组织中的短范围，因此正在进行更多的临床试验，以评估一个具有较高效率的潜在下一代治疗学。In this review, we summarize the important studies ranging from the fi rst Food and Drug Administration – approved a -therapy, 223 Ra-dichloride, for treatment of bone metastases in castration-resistant prostate cancer, including concepts in clinical translation such as targeted a -peptide receptor radiotherapy and 225 Ac-PSMA-617 for treatment of prostate cancer, innovative therapeutic models evaluating new靶标和组合疗法。靶向A疗法是新型靶向癌症治疗中最有希望的领域之一，对神经内分泌肿瘤和转移性前列腺癌进行了几项早期和晚期临床试验，以及在其他早期相位研究中的显着兴趣和投资。一起，这些研究将有助于我们了解靶向治疗的短期和长期毒性，并有可能识别合适的治疗组合伴侣。
精神分裂症中脑形态的疾病进展模式：耐药性阶段的进步
维持精神分裂症中脑形态变化的三种不同亚型（图1）即，i）皮层下体积减少（SC）类型（73例），ii）Globus pallidus肥大和皮质稀释剂（GP-CX）型（42例患者），III）皮质稀释（纯CX）型（39例）。在SC类型中，皮层下体积损失，尤其是海马和丘脑，最初发生，皮质变薄（左图1）。在GP-CX型中，球pallidus肥大最初发生，其次是皮质稀疏，没有其他皮层结构的严重萎缩（图。1）。在纯CX类型中，皮质
种群中脑积水的遗传背景 -
脑积水是中枢神经系统中最常见的先天性疾病之一，经常表现出精神病合并症，特别是自闭症谱系障碍。脑积水背后的疾病机制很复杂，尚不清楚，但是已经指出了脑室和蛛网膜下腔空间中功能障碍纤毛的某些辅助。对脑积水的遗传性AETI学的更好理解，包括纤毛病的作用，可能会将见解带入潜在的共享遗传病因。在这项基于人群的病例研究中，我们首次研究了假定的脑积水候选基因的变体。使用这些数据，我们旨在研究纤毛组在脑积水中的潜在参与，并描述与自闭症谱系障碍的基因型 - 表型关联。在整个外观序列的伦敦贝克基金会综合精神病研究研究计划中筛选了一百二十一名综合基因，其中包括72名脑积水患者和4181个背景人群控制。候选基因包含感兴趣的高影响变异的基因，以系统地评估其参与睫状功能和自闭症谱系障碍。脑积水患者诊断时的中位年龄为0岁（范围0-27岁），分析年龄为22岁（11-35岁），男性为70.5％。对照年龄的中位年龄为18岁（范围11-26岁），男性为53.3％。在42例患者中鉴定出了34个基因的52个推定的脑积水相关变体（58.3％）。在脑积水病例中，我们发现高影响力蛋白改变变异的增加但不显着（优势比1.51，95％置信区间0.92-2.51，p = 0.096），这是由稀有蛋白质truncein truncating truncating truncating truncating truncating差异（频率为0.0 = 0.71 prefors p profio profiers p = 0.096）驱动的。具有高影响变体的基因中的十四个是纤毛组的一部分，而另外六个基因影响神经发生过程中CI依赖性过程。此外，在具有高影响变异的34个基因中，有15个具有蛋白质截断变体的八个基因中的3个与自闭症谱系障碍有关。由于其他疾病的症状可能被脑积水相关的症状忽略或掩盖，因此我们建议先天性脑积水患者就纤毛病和自闭症谱系疾病接受临床遗传评估。我们的结果表明，在某些情况下，脑积水作为睫状性疾病的重要性。未来在脑纤毛病中的研究可能不仅揭示了对脑积水的新见解，而且鉴于纤毛在神经发育中的重要作用，从最广泛的意义上讲，脑部疾病。
对阿尔茨海默氏病中脑脊液蛋白生物标志物的定量质谱分析
1标题2 3 3定量质谱分析分析4阿尔茨海默氏病中脑脊液蛋白生物标志物的定量质谱分析5 6作者7 8 Caroline M. Watson 1，Eric B. Dammer 1，Lingyan Ping 1，Duc M. Duc M. Duong M. Duong 2，Erica Modeste 1，Erica Modeste 1，E. 9 Kathleen Carter 2，E. 9 Kathleen Carter 2，Erik C. B. Blaine R. Roberts 1,2和10 Nicholas T. Seyfried 1,2* 11 12 13隶属关系14 1。埃默里大学医学院神经病学系15 2。埃默里大学医学院生物化学系16通讯作者：Nicholas T. Seyfried博士（nseyfri@emory.edu）;詹姆斯·J·拉（James J. Lah），医学博士17博士。 （jlah@emory.edu）; Allan I Levey，医学博士。 （alevey@emory.edu）18 19摘要20 21阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆症的最常见形式，脑脊液液（CSF）22β-淀粉样蛋白（Aβ），TAU总tau和磷酸化的TAU提供了最敏感和特定的23个生物标记物来诊断。 但是，这些诊断生物标志物并不能反映淀粉样蛋白（A）和TAU（T）病理的AD大脑的复杂变化。 在这里，我们报告了选定的25个反应监测质谱法（SRM-MS）方法，具有同位素标记的标准标准26，用于CSF中的相对蛋白质定量。 生物标志物阳性（AT+）和负（AT-）CSF池27用作质量控制（QC）来评估测定精度。 我们检测到30个QC和133个对照（认知正常，AT），29 127个无症状（认知性正常，+AT+）和130个症状AD（认知性AD（认知性障碍），平均CV的平均CV为〜13％（认知正常），平均CV约为13％（认知正常）。 这证明了SRM-MS的实用程序33，以量化AD阶段的CSF蛋白生物标志物。埃默里大学医学院生物化学系16通讯作者：Nicholas T. Seyfried博士（nseyfri@emory.edu）;詹姆斯·J·拉（James J. Lah），医学博士17博士。（jlah@emory.edu）; Allan I Levey，医学博士。（alevey@emory.edu）18 19摘要20 21阿尔茨海默氏病（AD）是痴呆症的最常见形式，脑脊液液（CSF）22β-淀粉样蛋白（Aβ），TAU总tau和磷酸化的TAU提供了最敏感和特定的23个生物标记物来诊断。但是，这些诊断生物标志物并不能反映淀粉样蛋白（A）和TAU（T）病理的AD大脑的复杂变化。在这里，我们报告了选定的25个反应监测质谱法（SRM-MS）方法，具有同位素标记的标准标准26，用于CSF中的相对蛋白质定量。生物标志物阳性（AT+）和负（AT-）CSF池27用作质量控制（QC）来评估测定精度。我们检测到30个QC和133个对照（认知正常，AT），29 127个无症状（认知性正常，+AT+）和130个症状AD（认知性AD（认知性障碍），平均CV的平均CV为〜13％（认知正常），平均CV约为13％（认知正常）。这证明了SRM-MS的实用程序33，以量化AD阶段的CSF蛋白生物标志物。可以区分AT+ AT-个体的蛋白质包括SMOC1，GDA，14-3-3 31蛋白质以及参与糖酵解的蛋白质。可以区分认知障碍32的蛋白质主要是神经元蛋白（VGF，NPTX2，NPTXR和SCG2）。34 35背景和摘要36 37阿尔茨海默氏病（AD）在全球范围内影响超过4500万人，使其成为38种常见的神经退行性疾病1（https://wwwww.alz.alz.almedia/media/dia/dia/documents/alzheimers/alzheimers-39
精神疲劳前后任务切换过程中脑功能网络重组
摘要：心理疲劳因其严重的负面影响而受到广泛研究。但心理疲劳前后任务切换的神经机制如何仍是一个问题。为此，本研究旨在利用脑功能网络特征来探索这一问题的答案。具体来说，记录了20名被试的任务状态脑电信号。任务包括400秒的2-back任务（2-BT），接着是6480秒的心算任务（MAT），然后是400秒的2-BT。根据选定的任务切换状态提取和分析网络特征和功能连接，在心理疲劳之前从Pre_2-BT到Pre_MAT，在心理疲劳之后从Post_MAT到Post_2-BT。结果表明，根据网络特征的显著变化和在Pre_2-BT和Post_2-BT之间使用支持向量机（SVM）获得的98%的高分类准确率，长期MAT成功诱发了心理疲劳。当任务从Pre_2-BT切换到Pre_MAT时，所有网络特征中delta和beta节律均出现显著变化，选定的功能连接呈现增强趋势。而当任务从Post_MAT切换到Post_2-BT时，beta节律的网络特征和选定的功能连接与心理疲劳前任务切换的趋势相反。我们的研究结果为理解大脑在任务切换过程中的神经机制以及在心理疲劳过程中的神经机制提供了新的见解。
受中脑启发的稳健变化检测循环神经网络模型
我们提出了一种受生物启发的循环神经网络 (RNN)，它可以有效检测自然图像中的变化。该模型具有稀疏拓扑连接 (st-RNN)，与“中脑注意网络”的电路架构紧密相关。我们将 st-RNN 部署到一个具有挑战性的变化视盲任务中，该任务必须在一系列不连续的图像中检测变化。与传统 RNN 相比，st-RNN 的学习速度提高了 9 倍，并且以减少 15 倍的连接实现了最佳性能。低维动力学分析揭示了假定的电路机制，包括全局抑制 (GI) 基序对成功变化检测的关键作用。该模型再现了关键的实验现象，包括中脑神经元对动态刺激的敏感性、刺激竞争的神经特征以及中脑微刺激的标志性行为效应。最后，该模型在变化盲视实验中准确预测了人类注视点，超越了最先进的基于显着性的方法。st-RNN 提供了一种新颖的深度学习模型，用于将变化检测背后的神经计算与心理物理机制联系起来。
中脑多巴胺神经元中的 Epac2 通过增强多巴胺释放促进可卡因强化
摘要 反复接触滥用药物会导致中脑边缘多巴胺系统中 cAMP 信号的上调，这种分子适应被认为与药物依赖的发展密切相关。由 cAMP 直接激活的交换蛋白 (Epac2) 是一种在大脑中大量表达的主要 cAMP 效应物。然而，Epac2 是否有助于可卡因强化仍不清楚。在这里，我们报告说，中脑边缘多巴胺系统中的 Epac2 通过增强多巴胺释放来促进可卡因强化。在固定比率和渐进比率强化方案下以及在广泛的可卡因剂量范围内，从中脑多巴胺神经元中条件性敲除 Epac2 (Epac2-cKO) 和选择性 Epac2 抑制剂 ESI-05 降低了小鼠的可卡因自我给药。此外，Epac2-cKO 导致诱发的多巴胺释放减少，而 Epac2 激动剂在体外强烈增强了伏隔核中的多巴胺释放。这种机制是 Epac2 破坏行为效应的核心，因为通过脱氯氯氮平 (DCZ) 诱导的 Gs-DREADD 激活对腹侧被盖区 (VTA) 多巴胺神经元进行化学遗传刺激会增加多巴胺释放并逆转 Epac2-cKO 小鼠的可卡因自我给药障碍。相反，用 Gi-DREADD 对 VTA 多巴胺神经元进行化学遗传抑制会减少野生型小鼠的多巴胺释放和可卡因自我给药。因此，Epac2 介导的多巴胺释放增强可能代表一种有助于可卡因强化的新型强大机制。
开发用于研究帕金森病的多传感器集成中脑类器官芯片平台
图 2：芯片上嵌入 hMO 的明场图像 (A)。沿施加的流动方向排列的神经胶质和神经元突起：TH（红色）、GFAP（绿色）、MAP2（洋红色）（B）。芯片上中脑微组织的生长曲线。通过混合效应分析和 Tukey 检验确定的统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001（n=8-10，来自 3 个独立的类器官代）（C）。静态（上图）和动态（下图）培养的 hMO 的明场图像描绘了神经突生长的差异（左图）（D）。静态和动态培养的 hMO 的最大神经突生长率的箱线图。通过 Mann-Whitney 检验确定的统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001。 （n >= 3，来自 3 个独立的类器官代）（F）。显微照片和 hMO 免疫组织化学染色切片的相应定量分析显示分化 35 天后凋亡标志物 caspase 3 存在显著差异。通过 Welch t 检验确定统计学意义 *p<0.033、**p<0.002、***p<0.001。柱状图和误差线表示平均值 ± SEM（n >= 3，来自 3 个独立的类器官代）（E、G）。分化 60 天后的完整中脑类器官：TH（红色）、GFAP（绿色）、MAP2（洋红色）、细胞核（蓝色）（H）。放大 60 倍的完整 hMO 核心的放大细节（H）（I）。MAP2 阳性神经元的免疫荧光染色（J）。 GFAP 阳性星形胶质细胞的免疫荧光染色 (K)。TH 阳性多巴胺能神经元的免疫荧光染色 (L)。中脑类器官中神经黑色素聚集体的明场图像 (右图) 和相应的 Fontana Masson 染色显示细胞内和细胞外神经黑色素聚集 (左图) (M)。
神经外科手术中脑移位的生物力学建模
1) Lesage 等人，2020 年，IPEM，“使用公共基准数据预测内向脑移位的粘弹性生物力学模型” 2) Sun 等人，2013 年，Journal of Translational Engineering in Health and Medicine，“使用生物力学模型进行近实时计算机辅助手术矫正脑移位” 3) Xiao 等人，2017 年，AAPM，“脑肿瘤的回顾性评估 (RESECT)：低级别胶质瘤手术前 MRI 和术中超声临床数据库” 4) Poulios 等人，2022 年，开源软件，GetFEM 5) Chen 等人，2017 年，IEEE Xplore，“基于有限元法和静水力学的神经导航简单脑移位估计” 6) Bom 等人，2018 年，Acustica e Vibracoes， “基于 Arduino 的头部跟踪设备：组装和在声学中的应用” 7) Dreamstime，免版税，https://www.dreamstime.com/measuring-cups-different-fluid-levels-measuring-cups-scale-different-fluid-levels-flat-design-simple-image189837634 8) Cohen-Gadol，2022 年，《神经图谱》，“脑肿瘤：患者需要知道什么”
基督教信仰对中脑激活系统及其的看法......
基督教信仰对中脑激活系统的看法及其对泗水 6 至 12 岁儿童灵性的影响 印度尼西亚泗水康妮·劳丽娜福音神学院 电子邮件：elzconn@gmail.com 摘要 上帝创造了人类，使人类成为他创造的其他生物中最特别的。人类的智力由一个器官决定，这个器官虽然体积小，但却起着非常重要的作用，那就是大脑。知识和技术的进步鼓励科学家们尝试解开大脑的奥秘。许多研究集中于右脑和左脑，或平衡右脑和左脑。但近年来，有一家培训/自我发展机构表示，他们已经找到了一种平衡左右脑的方法，即通过激活中脑。这种中脑激活方法针对的是 5-15 岁的儿童，因为人们认为这个年龄段的儿童更容易通过电脑在很短的时间内被激活。本文写作所采用的方法是文献研究，其中包含与讨论主题相关的各种信息。除了使用文献资料外，写作还将辅以实地研究，使用检查表采访受访者。所采用的研究方法是定性和定量方法。定性方法获得有关受访者经历的数据。本文的目的是找出（了解）中脑激活系统是符合上帝的话语还是违背上帝的话语；开阔父母、会众甚至本文读者的视野，尤其是那些有孩子的读者，这样他们就可以更谨慎地为孩子选择培训。关键词：智力、智力、大脑、中脑波、催眠、儿童。介绍