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World File Search System主动脉瘤
基于人工智能的主动脉动脉瘤的预测建模
腹部主动脉瘤（AAAS）仍然是全球社会的主要关注点，因为破裂和死亡的风险相关。当前，AAA的管理需要临床和成像风险因素，而这些风险因素在患者特定的风险评估方面并不精确和准确。在过去的十年中，人工智能（AI）和机器学习（ML）算法的利用通过允许基于患者特征创建个性化模型，从而改变了医学领域的决策过程。本综述旨在以主动脉动脉瘤的预测建模形式讨论AI的当前状态和未来方向，从而强调了ML在风险评估，筛查和预后中的多功能性和进展。我们扩展了基于AI的解决方案中使用的各种策略，以及一般和特定方法（例如受监督和无监督学习，深度学习等）之间的差异。此外，我们提出了将临床，成像和基因组数据纳入AI/ML的问题，以提高其对临床实践的预测性和适用性。此外，我们讨论了将开发的基于AI的预测模型转变为临床实践的困难和前景，以及与数据质量，模型解释性以及法律和道德问题相关的问题。本综述旨在揭示AI和ML的机会，以增强AAA的风险评估和管理，以将心血管护理的范式转移到精确医学上。
阿片类药物工作组会议
癌症、高热、脓毒症、肌萎缩侧索硬化症、溺水、急性心肌梗死、不明原因的婴儿猝死、枪伤、心房颤动、腹膜炎、呼吸窘迫综合征、自缢、黑色素瘤、慢性阻塞性肺病、刺伤、癫痫、十二指肠溃疡、外周血管疾病、器质性脑综合征、蛛网膜下腔出血、缺血性肠梗阻、绞窄、脑积水、触电、药物中毒、钝器伤、溃疡穿孔、肝硬化、脑血管意外、宫内胎儿死亡、暴露、白血病、帕金森病、营养不良、髋部骨折、腺癌、脾破裂、获得性免疫缺陷综合征、中毒、胃肠炎、肺栓塞、对乙酰氨基酚中毒、碳一氧化碳、尿脓毒症、病毒性肝炎、短暂性脑缺血发作、钝性头部创伤、腹主动脉瘤、高血压、盐酸苯环利定、骨髓炎、病态肥胖后遗症、神经母细胞瘤、淋巴瘤、酮症酸中毒、绞痛、葡萄球菌性脑膜炎、脑病、胰腺炎、恶性黑色素瘤、高钾血症、急性肾衰竭、间隔缺损、心肌梗死、胆囊炎、过敏性休克、肺炎、镰状细胞性贫血、多系统器官衰竭
茎状的CD4+ T细胞中血管周围淋巴样...
中弹性动脉和大型弹性动脉的自身免疫性血管炎会引起失明，中风，主动脉弓综合征和主动脉瘤。这种疾病通常是对免疫抑制疗法的难治性，并且在闷烧的主动脉炎中进展了数十年。如何保持血管壁中的颗粒浸润以及如何补充组织浸润的T细胞和巨噬细胞。血管动脉中免疫细胞种群的单细胞和整个组织转录组研究鉴定出具有干细胞样特征的CD4 + T细胞群。CD4 + T cells supplying the tissue-infiltrating and tissue-damaging effector T cells survived in tertiary lymphoid structures around adventitial vasa vasora, expressed the transcription factor T cell factor 1 (TCF1), had high proliferative potential, and gave rise to two effector populations, Eomesodermin (EOMES) + cytotoxic T cells and B-cell lymphoma 6 （BCl6） + T卵泡辅助辅助细胞。TCF1 HI CD4 + T细胞在连续移植实验中表达白介素7受体（IL-7R）持续的血管炎。因此，TCF1 HI CD4 + T细胞充当疾病干细胞
基因白细胞介素 6 信号下调和低密度脂蛋白胆固醇降低对心血管疾病的附加作用：2×2 因子孟德尔随机化分析
方法和结果：利用 IL-6 信号下调和 LDL-C 降低的遗传评分，将英国生物库中的 408 225 名英国白人分为终生暴露于下调 IL-6 信号、较低 LDL-C 或两者的组。采用析因孟德尔随机化方法探索与心血管疾病（冠状动脉疾病、缺血性中风、外周动脉疾病、主动脉瘤、血管性死亡）风险的关联。与遗传 IL-6 和 LDL-C 评分高于中位数的个体相比，LDL-C 评分低于中位数但 IL-6 评分高于中位数的个体患心血管疾病的几率比 (OR) 为 0.96（95% CI，0.93–0.98）。对于遗传性 IL-6 得分低于中位数但 LDL-C 得分高于中位数的个体，估计 OR 值相似（0.96；95% CI，0.93–0.98）。两个遗传得分均低于中位数的个体患心血管疾病的几率较低（OR，0.92；95% CI，0.90–0.95）。两个得分之间没有相互作用（归因于相互作用指数的相对超额风险，0；协同指数，1；乘积相互作用的 P=0.51）。在测量的 LDL-C 层（<100 或 ≥100 mg/dL）中，遗传性 IL-6 得分低于中位数与较低的心血管疾病风险相关。
什么是血管狭窄？
•主动脉壁（主动脉瘤/假性动脉瘤，解剖或破裂）•心脏不规则（心律不齐）•出血•死亡•死亡•支架内感染•内膜炎（心内膜炎）•用于植入的动脉造成植入的动脉，脑部动静，肿瘤，或者抚养肌动蛋白，或者是脑部的动脉，或者脑部的动脉，或者脑部的动脉，或者抚养肌动脉症。身体（血肿）•感染•从主要肺动脉（肺动脉狱中监禁的侧面分支）堵塞船舶•主要动脉阻塞（判入氏锁骨下动脉）•心脏病发作（心肌梗塞）•对肺动脉的损伤（肺动脉疾病），或者肺动脉症或pse脑部疾病，脑部/ pse脑部/疾病均出现，脑部/ pse脑部脑部/脑海中均出现，脑海中的脑海中，• stent (Stent fracture with loss of structural integrity) • Failure to deliver the stent to the site of the narrowing or movement of the stent, which may require surgical removal (Stent malposition dislodgement/migration or embolization requiring transcatheter or surgical adjustment or retrieval) • Tissue growth inside the stent, leading to a return of the vessel narrowing (Stent stenosis) • Reduced or blocked blood supply to the brain （中风或短暂性缺血发作）•血凝块（血栓形成）•血管穿刺/损伤/解剖/破裂/撕裂
使用说明：
描述 GORE® EXCLUDER® 可适形 AAA 内假体 GORE® EXCLUDER® 可适形 AAA 内假体 (EXCC) 可用于肾下腹主动脉瘤 (AAA) 的血管内治疗。GORE® EXCLUDER® 可适形 AAA 内假体是一个多组件系统，包括躯干同侧腿内假体、对侧腿内假体、用于近端延伸的主动脉延长器内假体和用于远端延伸的髂骨延长器内假体。每个组件的移植物材料均为膨体聚四氟乙烯 (ePTFE) 和氟化乙烯丙烯 (FEP)，由沿其外表面的镍钛诺 (镍钛合金) 丝支撑。镍钛合金锚固件和 ePTFE/FEP 密封套位于主干前端（近端）（图 1A、1B 和 1C），密封套位于主动脉扩展器的前端（近端）（图 4）。所有组件均带有金色不透射线标记，便于观察（图 1、2、4 和 6A）。ePTFE/FEP 套管用于将内置假体限制在输送导管上（图 3A、3B、3C、3D 和 5A）。GORE® EXCLUDER® 可适形 AAA 内置假体的所有组件均采用低渗透性设计，这是唯一可用的设计。GORE® EXCLUDER® 可适形 AAA 内置假体的每个组件如下所述。
协议数据包
AAA 腹主动脉瘤 AHA 美国心脏协会 AED 自动体外除颤器 AEMT 高级急救医疗技师 AICD 自动植入式心脏除颤器 ALS 高级生命支持 AV 动静脉（瘘管） BEF 基本急救设施 BH 基地医院 BHO 基地医院医嘱 BHPO 基地医院医嘱 BLS 基本生命支持 BP 血压 BPM 每分钟心跳数 BRUE 短暂、已解决、无法解释的事件 BS 血糖（血糖） BSA 体表面积 BVM 气囊面罩 CaCl 2 氯化钙 C/C 主诉 CHF 充血性心力衰竭 CO 一氧化碳 CO 2 二氧化碳 CPAP 持续气道正压通气 CPR 心肺复苏 CVA 脑血管意外 d/c 中止 DCI 减压病 dL 分升 D 10 10%葡萄糖 D 50 50% 葡萄糖 EJ 外颈静脉 EKG 心电图 ePCR 电子病人护理记录 EpiPen ® 肾上腺素自动注射器的品牌名称 ET 气管插管 ETAD 食管气管通气道装置 EtCO 2 呼气末 CO 2 gm 克 GI 胃肠道 GU 泌尿生殖系统 HR 心率 ICS 肋间隙 IM 肌肉内 IN 鼻内（英寸） IO 骨内
遗传性心血管疾病的基因检测。
引言在过去的30年中，人类遗传学取得了重大进步。繁琐的连锁分析研究在70年代导致认识到80年代中期的基因基因[1]。然后在1990年代和2000年代初，我们目睹了引起疾病基因的发现。在1990年，MYH7（所有基因的全名均在补充材料中给出，表S1）成为第一个因引起超营养性心肌病（HCM）[2]而闻名的基因[2]，在次年，FBN1成为了首个已知的基因，负责主动脉瘤形成[3]。有关直接参与长QT综合征（LQT），Brugada综合征（BRS），扩张心肌病（DCM）和心律失常右心肌病（ARVC）的基因的信息，分别于1995年，1995年，1995年，1998年，1999年，1999年和2000年出版[4-7]。随着下一代测序（NGS）的出现，今天，我们已经有100多个已建立的基因与遗传性心脏疾病具有确定性或强大的关联，数百种正在研究[8]。这改善了我们对病理机制的理解，并允许发现基因特异性疗法[9]并识别新的心血管表型[10]。大多数心脏病均以常染色体显性（AD）方式遗传，并有资格获得心肌病（CMP），心律不齐，主动脉症，脂质疾病和先天性心脏缺陷（CHD）。这些条件经常具有重叠的表型，即使在一个家族中也可能会有所不同，因为相同的致病性（P）/可能致病性（LP）变体的效果
Guizhen Zhao，博士 维护数字时代的运输网络安全
我的研究重点是阐明心血管疾病（CVD）中血管细胞的代谢和表观遗传（“代谢性概率”）特性并探索潜在的药物靶标。我对该领域做出了值得注意的贡献，包括首次使用单细胞RNA测序技术来揭示腹主动脉瘤（AAA）中的血管细胞异质性，这在心脉液中的评论中被强调。在我最近发表在JCI和ATVB上的研究中，我对CVD（特别是AAA）的表观遗传机制提供了更深入的了解。这些发现表明，将表观遗传疗法用于血管疾病的潜力。此外，我还产生了一种新型的诱导型MYH11-CREER T2-P2A敲入小鼠模型[以下出版物（2）]，从而在雄性和雌性小鼠的血管平滑肌细胞中可以精确的基因敲除。我还开创了在血管研究中的先进空间转录组技术（即Seq-Scope和Merfish）的使用。我的工作不仅建立了强大的方法论，而且还证明了这些技术在人类和小鼠模型中与血管疾病相关的空间细胞本体学方面的可行性。我的实验室已广泛使用动物模型，遗传和表观遗传学方法，包括大量RNA-Seq，单细胞RNA-Seq，Chip-Seq和ATAC-Seq，空间转录组学和代谢组学的Chip-Seq和ATAC-Seq进行的染色质访问性分析。使用这些跨学科的方法，我有信心揭示细胞在当地环境中的复杂相互作用，阐明了驱动CVD进展的代谢性象征性的复杂性，并建立了大部分心脏代谢领域中的跨学科协作。
组蛋白甲基转移酶SETDB2调节金属蛋白酶 - 基质金属蛋白酶活性在腹部主动脉aneu
目的：确定表观遗传酶功能的巨噬细胞特异性改变，这有助于腹部主动脉瘤的发展（AAAS）。背景：AAA是一种威胁生命的疾病，其特征在于由基质金属脂蛋白酶和金属蛋白酶（TIMPS）的基质金属 - 脂蛋白酶和组织抑制剂的不平衡驱动的病原血管重塑。识别调节巨噬细胞介导的细胞外基质降解的机制对于开发新型疗法至关重要。方法：通过单细胞RNA测序和在人类主动脉组织样品中检查了set结构域在AAA形成中的组蛋白赖氨酸甲基转移酶2（SETDB2）的作用，通过单细胞RNA测序以及在质量促进的Miete and Angins a Gons Dietant和agn-fim-fatin和高-Fat诱导的单细胞型RNA测序以及髓样特异性setDB2中的作用。结果：与对照组相比，在主动脉/巨噬细胞和鼠AAA模型中，识别setDB2的人AAA组织的单细胞RNA测序上调。从机械上讲，干扰素-β通过JANUS激酶/信号传感器和转录信号传导的激活剂调节setDB2的表达，这将TIMP1-3基因启动子上的组蛋白3赖氨酸9赖氨酸9进行抑制，从而抑制了未控制的基质基质蛋白蛋白酶活性。巨噬细胞特异性敲除SETDB2（setDB2 f/f lyz2 cre +）保护的小鼠免受AAA形成，并抑制了血管内肿块，巨噬细胞的巨噬细胞和弹性碎片。setDB2的遗传耗竭阻止了由于去除TIMP1-3基因启动子上的抑制性组蛋白3赖氨酸9三甲基化标记，导致TIMP表达增加，