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covid-19二价助推器资格
此图表仅与FDA授权/批准的疫苗有关，还可以用于确定中度/严重免疫功能低下的人的资格；但是，您收到的先前拍摄的数量，包括主要的共同疫苗系列，任何额外的剂量和/或助推器剂量，可能会根据您的个人情况而有所不同。其他信息可在CDC临时临床考虑因素上找到用于疫苗的使用。
covid-19疫苗二价指南
疾病预防控制中心的最新建议提供了上述准则，还建议医疗保健提供者可能会为65岁以上的个体或中度或严重免疫免疫的个人推荐额外的二价剂量。此处查看有关CDC网站上这些人群建议的其他信息。
了解二价 COVID-19 加强疫苗
如果您在之前接种疫苗后出现严重过敏反应，或者您已知（已诊断）对 COVID-19 疫苗成分过敏，则不应接种该疫苗。如果您被告知不要接种某种类型的 COVID-19 疫苗，您仍然可以接种另一种疫苗。免疫功能低下的个人有资格获得额外的基础系列剂量（5 岁及以上接种 Pfizer-BioNTech 疫苗）和 6 个月及以上接种 Moderna 疫苗。Novavax COVID-19 疫苗目前仅推荐用于基础系列。您应该尽可能接近推荐的 3 周或 4 周间隔接种第二针。您不应该提前接种第二针。
二价 COVID-19 疫苗的相对有效性
结果：共审查了 1,174 篇文章，纳入了 22 项符合条件的研究。所有纳入的研究均为观察性研究（15 项队列研究，7 项病例对照研究）。总参与者人数为 39,673,160 人，作为干预组的接种 BV 疫苗的人数为 11,585,182 人。主要涉及两种 mRNA BV，包括祖先菌株和 BA.1 或 BA.4–5 变体。 Meta分析结果显示，与单价疫苗（MV）相比，双价疫苗在COVID-19相关感染/症状性感染、发病、住院和死亡方面的相对有效率（rVE）分别为30.90%[95%置信区间（CI），8.43–53.37]、39.83%（95%CI，27.34–52.32）、59.70%（95%CI，44.08–75.32）和72.23%（95%CI，62.08–82.38）。对于50岁及以上的人群，与MV相比，双价疫苗可额外提供49.69%（95%CI，41.44–57.94）的有效保护。在omicron XBB变异株占主导地位的时期，BV比MV提供了额外47.63%（95%CI，27.45-67.82）的有效保护。
治疗朊病毒病的二价 siRNA
药物降低 PrP 表达对动物模型中的朊病毒病有效，目前正在进行临床测试。将 PrP 降低 50% 可延长感染朊病毒的小鼠的生存时间和健康寿命，但不能防止症状出现或阻止疾病进展。其他候选药物应寻求将 PrP 表达降低到更低的水平。二价 siRNA 是一种新型寡核苷酸药物模式，在临床前模型中具有良好的效力、耐用性和生物分布数据，这激励我们在这项技术中寻找治疗朊病毒病的新药物候选物。在这里，我们首先确定一种针对小鼠 PrP 基因的工具化合物，并确定降低 PrP 的二价 siRNA 在感染朊病毒的小鼠中的功效。然后，我们引入了含有人类 PrP 基因完整非编码序列的人源化转基因小鼠系作为识别人类序列靶向药物的工具。我们鉴定出一种针对人类 PrP 基因的高效 siRNA 序列，并确定一种包含延伸核酸和与 RNA 靶标不匹配的 3′ 反义尾的化学支架可产生更佳的效力。我们提名降低 PrP 的二价 siRNA 2439-s4 作为人类朊病毒病的新候选药物。
适合 6 个月及以上儿童的二价 COVID-19 疫苗
辉瑞-BioNTech 的 COVID-19 单价疫苗不再被授权用于 6 个月至 4 岁儿童的第三剂主要剂量。6 个月至 4 岁的儿童如果要接种第三剂 PfizerBioNTech COVID-19 疫苗，必须重新安排接种时间，直到他们的提供者能够接种辉瑞双价疫苗。
2019 冠状病毒病二价疫苗的有效性
人类对新冠病毒的反应，导致了 SARS-CoV-2 变种的出现和传播。尽管如此，自大流行开始以来的近 2 年时间里，那些之前感染过或接种过疫苗的人凭借天然或疫苗诱导的免疫力，仍然对再次感染具有实质性的保护作用 [6]。2021 年 12 月 Omicron 变种的出现给免疫保护格局带来了重大变化。之前感染过或接种过疫苗的人不再受到 COVID-19 的保护 [6]。疫苗加强接种提供了一些针对 Omicron 变种的保护 [7,8]，但保护程度不及原始疫苗针对 SARS-CoV-2 前 Omicron 变种的保护程度 [8]。Omicron 变种出现后，之前感染 Omicron 变种早期谱系可保护人们免受后续谱系的后续感染 [9]，但这种保护似乎在几个月内就消失了 [10]。在大流行的 Omicron 阶段，疫苗诱导免疫的保护力在疫苗加强接种后的几个月内下降 [8]。
二价染色质作为癌症治疗靶点
肿瘤细胞异质性是有效设计靶向抗癌疗法的主要障碍。药物治疗前表型不同的肿瘤细胞亚群的多样化分布容易导致反应不一致，导致敏感癌细胞被消除，而耐药亚群却不受伤害。很少有人提出量化与个体癌细胞异质性相关的变异性并将其对临床结果的不良影响降至最低的策略。在这里，我们报告了一种计算方法，该方法可以合理设计涉及针对染色质修饰剂的表观遗传药物的组合疗法。我们制定了一个二价转录因子的随机模型，使我们能够表征三种不同的定性行为，即：双稳态、高基因表达和低基因表达。分析结果与实验数据的比较确定了所谓的双稳态和高基因表达行为可以分别与未分化和分化细胞类型识别。由于具有异常自我更新潜能的未分化细胞可能表现出癌症/转移起始表型，我们在双稳态子集合内的异质性背景下分析了表观遗传药物组合的效率。虽然单靶向方法大多无法规避肿瘤异质性所代表的治疗问题，但组合策略的效果要好得多。具体而言，预计更成功的组合涉及组蛋白 H3K4 和 H3K27 去甲基化酶 KDM5 和 KDM6A/UTX 的调节剂。然而，那些涉及 H3K4 和 H3K27 甲基转移酶 MLL2 和 EZH2 的策略预计效果较差。我们的理论框架为开发一种计算机模拟平台提供了连贯的基础，该平台能够识别最适合治疗管理异质癌细胞群非均匀反应的表观遗传药物组合。
评估二价化学物的细胞通透性......
摘要：二价化学降解剂提供了一种选择性降解疾病相关蛋白的催化途径。通过将靶标特异性配体与 E3 泛素连接酶募集配体连接，这些化合物可促进靶标蛋白的泛素化和蛋白酶体降解。由于这种多步骤机制的复杂性，有效降解分子的开发仍然是一个困难、漫长且不可预测的过程。由于降解剂是大型异双功能分子，这些化合物的效率可能受到较差的细胞通透性限制，目前还缺乏一种有效可靠的方法来量化这些化合物的细胞通透性。本文中，我们证明通过在 BRD4 特异性降解剂 MZ1 上添加氯烷标签，可以通过氯烷渗透试验来量化细胞通透性。通过将此分析扩展到降解剂分子的各个成分，我们获得了结构 - 渗透性关系，这将为未来降解剂的开发提供参考，特别是当降解剂作为潜在治疗方法进入临床时。
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