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World File Search System交感神经
阵发性交感神经多动症：急性脑损伤后的风暴。
诊断可能性工具：每项特征当前的先前获得的脑损伤临床特征同时发生是自然界中的阵发性的，对正常无痛苦的刺激缺乏阵发性刺激的阵发性过度反应过度反应过度，副交感神经的特征是连续>连续> 3周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的功能> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2周的特征> 2剧集。替代差异诊断药物用于减少交感特征C.分数的解释CSF子计数=六个特征中每个特征的CSF分数总和总和（单个特征的0-3点；最大次数= 18）； CSF小计的严重程度得分：0 = nil; 1–6 =温和； 7–12 =中等； > 13 =严重DLT小计=每个特征的点总和（每个特征一个点；最大小计= 11）PSH– AM = CFS subtotal + dlt subtotal; PSH – Am <8 = PSH不太可能； 8–16 = PSH可能； > 17 = PSH可能的图2。阵发性交感神经多动症 - 评估度量
ACS：与内皮功能障碍和基础交感神经活动增高的关系
急性冠状动脉综合征 (ACS) 的特点是，在先前无症状的个体中，通常在 24 小时内迅速出现不稳定性心绞痛 (USA)、ST 段抬高型心肌梗死 (STEMI) 或非 ST 段抬高型心肌梗死 (Non-STEMI) 的症状或表现。这是由于心脏血流突然减少所致 [1]。内皮功能障碍在 ACS 的发病机制中起着至关重要的作用 [2]。健康的内皮对于预防血栓形成至关重要，因为它具有抗血栓、抗血小板和促纤溶特性，同时还能根据需要维持血管张力 [3]。内皮功能障碍的特点是内皮失去这些保护功能。相反，它会促进血栓形成状态、血小板聚集和动脉粥样硬化斑块的形成，尤其是在有高血压、糖尿病和吸烟等风险因素的个体中 [3- 7,8]。
含咖啡因的咀嚼口香糖可改善交感神经活动并模拟
随机跨界双盲研究设计。经过三天的饮食控制，参与者在试验当天的下午到达实验室，以安静的状态收集唾液样本，并配备了心率监测器。参与者以3 mg/kg的体重（CAF试验）咀嚼含咖啡因的口香糖或含含咖啡因（PL试验）的安慰剂的参与者10分钟，然后将其吐出。参与者然后接受了15分钟的动态热身。在热身结束时，参与者进行了2轮特定于摔跤的模拟比赛，并记录了模拟比赛中的跌倒数量。模拟匹配后，再次从参与者那里收集唾液样本。分析唾液样品的咖啡因α-淀粉酶浓度。两个试验之间的差异
创伤性脑损伤后阵发性交感神经兴奋过度的识别与治疗
阵发性交感神经兴奋过度（PSH）主要见于脑外伤（TBI）后，表现为高热、高血压、心动过速、呼吸急促、出汗、肌张力障碍（张力亢进或痉挛），甚至伸肌/屈肌姿势等运动特征。尽管PSH的病理生理机制尚不完全清楚，但大多数研究者逐渐同意PSH是由交感神经系统兴奋抑制的丧失所驱动，而副交感神经则未参与其中。近年来，TBI患者PSH的临床和诊断特点的进展已在许多神经内科达成广泛的临床共识。这些进展应为系统研究该临床综合征及其明确的治疗提供更一致的基础。临床上对TBI患者PSH的定义和诊断标准、流行病学和病理生理、对症治疗以及继发性脑损伤的防控等给予了极大关注。治疗 PSH 的潜在益处可能来自三个主要目标：消除诱因、减轻过度交感神经外流和支持治疗。然而，个体病理生理差异、治疗反应和结果以及 PSH 管理的精准医学方法各不相同，且各研究之间不一致。此外，许多潜在的治疗药物可能会在 TBI 治疗过程中抑制 PSH 的表现。本综述旨在介绍目前关于 TBI 后早期识别 PSH 的综合研究，并为患有 PSH 的 TBI 患者的对症管理提供框架。
内皮细胞 Slit2 在心脏发育过程中引导 Robo1 阳性交感神经支配
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 22 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.22.634222 doi：bioRxiv 预印本
营养（自主）神经系统
在神经节上：器官上的乙酰胆碱（ACH）：副交感神经 - ACH（快速衰减） - 有限且短暂的效果。交感神经 - 去甲肾上腺素（稳定），很容易吸收到血液中 - 交感神经系统的弥漫效应。
手稿ID：ZUMJ-2409-3599 doi：10.21608/ZUMJ.2024.323682.3599评论文章寄生虫交感神经多动症：临床特征，识别
抽象背景：在患有严重创伤性脑损伤的个体中，阵发性交感神经多动症发作（也称为自主风暴）并不罕见。发烧，心动过速，高血压，呼吸症，多汗症和肌张力姿势是它们的一些显着特征。这些情节可以自行开始或被刺激带来。尽管它们的发病机理尚不清楚，但它们的症状无疑表明激活或抑制交汇区域。这些咒语经常被误认为是癫痫发作，从而导致不必要的抗癫痫药物治疗。足够的水合，排除模仿疾病（感染，肺栓塞，脑积水，癫痫），提供有效的镇痛药，并避免触发时避免触发因素，是管理偏离性交感神经多余的一般准则。最有益的药理药物是硫酸吗啡和非选择性β受体阻滞剂，例如普萘洛尔。处理难治性实例时，鞘内巴氯芬可能是有用的。尽管它们的有效性较不恒定，但溴o不般的和可乐定对某些患者可能是有益的。结论：PSH是一个很常见的，但通常忽略了急性弥漫性或多灶性脑疾病的并发症。最常见的是遭受严重创伤性脑损伤的年轻，无意识的人。反复发作，心动过速，呼吸症，高血压，汗水以及偶尔发烧和肌张力的姿势的突然发作是病情的标志。有临床诊断。减少可能引起发作并引发预防和流产药物的任何外部刺激（例如静脉注射吗啡，加巴喷丁，普萘洛尔和可乐定）也是治疗的一部分。早期和足够的PSH治疗可能会降低随后问题的风险，例如肌肉染色，营养不良和脱水。关键字：阵发性交感神经多动症，创伤性脑损伤，重症监护病房
使用庞加莱图评估狗心率变异性分析的指标
摘要：使用庞加莱图进行心率变异性分析可用于评估自主神经系统功能。然而，对庞加莱图定量指标的解释仍然存在争议。因此，很少有研究验证过这些定量指标在兽医学中的有效性。本研究旨在使用狗的药理学模型验证庞加莱图指标的可靠性。本研究使用了四只健康的比格犬。每只狗分别接受普萘洛尔、阿托品和普萘洛尔-阿托品治疗，以阻断交感神经、副交感神经和交感-副交感神经功能。庞加莱图的定量指标是根据在给药前后收集的 300 次心电图数据计算得出的，并进行统计分析。庞加莱图的定量指标，如垂直于长轴的标准差（SD1）、沿长轴的标准差（SD2）、SD1×SD2等，在给药后，无论是副交感神经阻断模型还是交感神经-副交感神经阻断模型，均明显下降，但各组间SD1/SD2无明显差异。庞加莱图反映了犬自主神经系统的变化，在犬中，SD1、SD2、SD1×SD2可检测出副交感神经活动被抑制的状态。
有限的证据证明2型糖尿病患者的同情神经过度活化
的人，在动脉高血压或2型糖尿病患者中培养了MSNA，但是当两种疾病合并时，更多的是（Huggett等人，2003年； Kobayashi等。，2010年）。与没有2型糖尿病的人体质量指数匹配的对照组相比，2型糖尿病患者的MSNA也增加了（Huggett等人，2005年）。此外，与葡萄糖耐受性受损的人相比，2型糖尿病患者的交感神经神经术和去甲肾上腺素的溢出都增加了，2012年）。最近的一项荟萃分析得出的结论是，2型糖尿病患者的MSNA增加，但在1型糖尿病患者中没有增加（Grassi等人，2020）。开发介入诸如肾神经消融或颈动脉窦刺激之类的介入疗法（Heusser等人。，2010年）对心脏代谢疾病患者的交感神经系统的靶向重新兴趣。然而，健康人的交感神经活动有很大的间隔（Keir等人，2020）。因此，我们在较大的2型糖尿病患者中使用微功能学评估了交感神经活动，以检验以下假设：相当一部分患者的交感神经活动增加。此外，我们试图确定该人群中交感活动的决定因素。
氟氟众胺引起的priapism：不寻常的病例报告
在我们的情况下，另一种副作用是延长的勃起。当我们查看文献时，我们没有发现由于使用氟毒素而导致的任何长时间勃起的病例。尽管与长时间勃起最相关的抗抑郁药是曲唑酮，但基本机制仍不清楚。曲唑酮被认为通过拮抗5-HT2A / 5-HT2C和α2肾上腺素能受体引起长时间的勃起和priapism（4）。氟氟众胺诱导的延长勃起可能与α受体阻滞有关。氟伏沙明与5-HT1A，5-HT2C的相互作用可以通过增加副交感神经的张力来帮助勃起，同时通过降低交感神经抑制射精（19）。在周围神经系统中，它可以通过减少交感神经排放和增加副交感神经的排放来延长勃起时间（19）。阴茎勃起被5-HT1B，5-HT1C，5-HT1D受体的刺激激活，而5-HT1A，5-HT2刺激抑制它（20）。