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亨廷顿镇高级部门高级倡导者......
阿尔茨海默病是一种渐进性疾病，会破坏记忆力和其他重要的心理功能。脑细胞连接和细胞本身会退化和死亡，最终破坏记忆力和其他重要的心理功能。记忆力丧失和思维混乱是主要症状。目前尚无治愈方法，但药物和管理策略可能会暂时改善症状。痴呆症是一组以至少两种大脑功能受损为特征的疾病，例如记忆力丧失和判断力下降。症状包括健忘、社交能力有限和思维能力受损，以至于干扰日常功能。药物和疗法可能有助于控制症状。有些原因是可逆的。长岛阿尔茨海默病协会 300 Broadhollow Road, Suite LL 100, Melville, NY 11747 | (631) 629-6950 https://www.alz.org/longisland
亨廷顿镇 - BESS 暂停期延长
背景 BESS 型设施通常由安装在独立、互连存储单元中的多排可充电电池组成。这些设施通常通过在低使用率期间从当地电网获取剩余能量并将其存储起来，以便在高峰需求期间分配回电网来运行。但是，它们也可以用作可再生能源生产设施（如风能和太阳能发电场）生产的电力的直接存储。无论哪种情况，BESS 都可以确保在电网可能出现部分或全部电压不足（通常称为“电压下降”和“停电”）期间的可靠性，从而稳定当地电网。因此，BESS 的支持者认为，这些设施不仅可以在日常或常规基础上加强当地电网，而且可以在需求特别高或当地电网外部的电力传输被切断的紧急情况下加强当地电网。从土地使用的角度来看，BESS 设施通常被认为是低影响用途。一旦设施建成并投入运营，通常不需要定期配备人员，只需要例行维护。这几乎不会造成交通拥堵，也几乎不需要现场停车。这些设施还可以进行远程监控，从而进一步减少交通、现场人员配备和停车。除了出于安全目的之外，BESS 设施的现场照明也基本上是不必要的。没有员工也意味着 BESS 设施几乎没有用水量，相应地，几乎没有污水。噪音（由冷却风扇产生）通常是与 BESS 设施相关的主要潜在重大规划问题；然而，噪音并不总是一个问题，这取决于项目的规模和配置，并且该行业已经在噪音可能成为问题的情况下实施了噪音缓解方法（即隔音屏障和景观美化）。这些设施的反对者对存在高度易燃物质（例如锂离子电池）以及可能的空气和地下水污染提出了公共安全担忧。从历史上看，对此类威胁的担忧是通过将某些用途从住宅区划出并将其限制在高强度工业区来解决的。然而，对于 BESS 来说，这并不总是可行的，因为这些设施必须通过具有足够容量的变电站连接到当地电网，以适应设施和电网之间的传输。BESS 设施和变电站之间的距离越大，传输效率就越低。因此，在某些情况下，设计可行的 BESS 设施通常需要将设施位于住宅区内或附近。亨廷顿镇于 2020 年 10 月颁布了现行的 BESS 分区法规，该法规载于该镇分区法规第 198-68.3 节 (https://www.lilanduseandzoning.com/wp-content/uploads/sites/128/2023/01/Huntington-1)。pdf）。亨廷顿镇不将 BESS 项目分为不同层级，而其他城镇则可能这样做。相反，面积为两 (2) 英亩或更大且距离住宅区 200 英尺以内的设施需要规划委员会特别许可。现行法规似乎对 BESS 项目相当慷慨，允许它们作为所有轻工业区（I-1 至 I-4）以及一般工业区（I-5）和发电站区（I-6）的主要许可用途。如果 BESS 项目占用的项目场地面积不超过 2%，并且为同一处所内的另一栋建筑或设施提供服务，则允许 BESS 项目在这些区域作为附属用途，并在一般商业区（C-6）获得特别许可。亨廷顿镇的 BESS 法规还包括若干设计要求，影响退缩、高度、场地照明和噪音缓解。还需要批准退役计划。到目前为止，长岛十三 (13) 个城镇中已有四 (4) 个采用了 BESS 分区规定：亨廷顿镇、布鲁克黑文镇、南安普敦镇和艾斯利普镇。然而，据悉，目前萨福克县近一半的城镇正在暂停 BESS 设施建设
基因剪刀 CRISPR/Cas9——亨廷顿的希望？
（英文：脱氧核糖核酸）是由不同的脱氧核糖核苷酸组成的核酸。它承载着所有生物和DNA病毒的遗传信息。长链多核苷酸在基因片段中包含有其核苷酸的特定序列。当遗传信息从 DNA 转录为 RNA（参见转录）时，这些 DNA 片段充当构建相应核糖核酸（RNA）的模板。
患有亨廷顿氏病个体的吞咽困难
在该基因中[3,9,10]。在没有HD的个体中，CAG重复的数量通常不超过34。但是，对于那些高清的人，这个数字可以超过40 [9]。CAG重复的数量增加会触发Huntingtin蛋白的产生，从而导致随后的神经元丧失[9]。值得注意的是，神经元丧失在基底神经节中，特别是在尾状核和壳核中，尽管在大脑皮层中也可以观察到它[2]。HD会导致运动，认知和精神疾病[11]该疾病的最具特征性特征是Chorea，这是一种涉及类似舞蹈，非自愿，快速和非疾病型高激动运动的运动障碍[12]。其他运动障碍包括肌肉僵硬（刚度），肌张力障碍（非自愿和长时间肌肉收缩）和运动缓慢（Bradykinesia）[9,13,14]。与该疾病相关的认知和精神疾病包括痴呆，抑郁，人格变化和注意力不足[12]。随着疾病的发展，采用基因检测来确认临床症状，包括运动，认知和行为障碍的混合，引起怀疑[8,13]。虽然唱片是一种常见的初始经验，但随着疾病的发展，肌张力障碍和僵化也表现出来[13,14]。运动功能中的这些运动中断可能会导致吞咽困难（吞咽困难）和过度运动质心等问题[15,16]。除了导致吞咽困难的运动挑战之外，认知问题也会影响吞咽[15]。值得注意的是，抽吸是HD中的主要死亡原因[18]。吞咽困难又可能导致营养不良，脱水和抽吸肺炎[17]。此外，吞咽困难可以促进社会隔离，活动和参与的局限性以及整体生活质量的下降
亨廷顿氏病人生物学项目2024 ...
Dates and Deadlines Letter of Intent due: Friday, May 3, 2024 Complete applications due: Friday, July 5, 2024 Scientific Advisory Board review: September 2024 Notification of award: October 2024 Fellowship start date: no later than December 1, 2024 Online application portal If you have previously used ProposalCentral, you may sign in here and search for an Open Opportunity by typing "Huntington's Disease Society of America” in the search box field and filtering opportunities由Grant Maker。这应该带您进入人类生物学项目。如果您以前没有使用过proposalcentral，则可以使用相同的链接创建一个帐户。要继续编辑现有应用程序，请直接登录到提案中心，然后单击“家庭”选项卡或“提案”选项卡以访问您正在进行的提交。针对研究人员发起的研究的计划支持，旨在更好地了解人类亨廷顿氏病（HD）的生物学。由他们产生的研究项目和观察结果应该有可能直接影响患者的生活，或帮助指导HD的未来药物开发。需要的亨廷顿疾病协会（HDSA）对人类高清患者数据的创新询问感兴趣，这将揭示由突变的亨廷顿基因引起的最近端生物学事件。所有研究建议都必须纳入以患者为中心的重点来理解高清。下面列出了HDSA科学咨询委员会希望看到的一些项目类型的一些示例。这些示例并非旨在详尽的清单。
2023 年亨廷顿病治疗会议 - 第 1 天
基因编码的蛋白质完全相同。这种情况很少发生，但它表明 DNA 代码中存在一些对亨廷顿舞蹈症很重要的东西。科学家们认为这些 CAA 中断会改变亨廷顿基因通过体细胞不稳定性发生改变的方式，但事实证明并非如此。这意味着还有更多的工作要做
两个机构的故事——加州理工学院与亨廷顿的关系
Benzer 当时曾接受过加州理工学院常驻果蝇专家 Edward Lewis（现为托马斯·亨特·摩根生物学名誉教授）的果蝇技术培训，但他对此有不同的看法。果蝇产量高，易于饲养，而且不难饲养。此外，对于这种简单的生物来说，它们的行为方式相当丰富。直到 Benzer 和他的学生开始用诱变剂培养他们的标本，并研究从测试中散落出来的大量奇怪和退化的后代时，他才意识到这一点。当时的挑战是研究导致衰老的这些行为异常以及神经功能障碍，以及研究特定神经系统基因突变导致的这些功能障碍。Benzer 和他的合作者开发了实验和分析技术来完成精确的分析，正如 Crafoord 所说，“他和他的许多同事创造了一个新的非常成功的研究领域。”
亨廷顿氏病长度 HTT 小鼠模型
1 威尔康奈尔医学研究院神经科学系，纽约，美国；2 北京大学生命科学学院细胞增殖与分化教育部重点实验室，北京，中国；3 约翰霍普金斯大学医学院 Russell H. Morgan 放射学和放射科学系，巴尔的摩，美国；4 首都医科大学宣武医院神经内科、国家神经疾病中心神经疾病创新中心，北京，中国；5 纽约理工学院计算机科学系，纽约，美国；6 精神病学和行为科学系神经生物学分部；约翰霍普金斯大学医学院 Solomon H.Snyder 神经科学系，巴尔的摩，美国
研究亨廷顿疾病管理的整体自然策略
摘要。亨廷顿氏病（HD）是一种多方面的神经系统疾病，呈现出复杂的临床情况。一种称为亨廷顿疾病的常染色体显性神经退行性疾病是由CAG数量增加（细胞质 - 腺苷 - 瓜氨酸）重复序列引起的，这会导致突变的亨廷顿蛋白（MHTT）产生人类生物的神经元死亡和心理障碍。结束体征和症状可能包括重大体重减轻，吞咽困难或呼吸困难，复发性抽吸肺炎，健康状况下降和不受控制的疼痛。在包括HD在内的大多数神经系统疾病中，神经组织中ROS过多的ROS（活性氧）被认为是重要的危险因素。转录调控，免疫系统和线粒体功能都被MHTT破坏了。尽管天然产品在改善症状方面已经有希望，但重要的是要注意，尚无单一的“植物性遗产”与其治疗性干预有明确的联系。然而，某些天然发生的化合物在临床前研究中表现出了有希望的结果。本文重点介绍了一些通过广泛的生物学活性具有多种神经保护作用的植物成分。通过刺激NRF2（核因子2相关因子）途径，并抑制NF-κB（核因子Kappa-Light-chain-chain-Enhancer），astaxanthin，berberine和sulfarophane和磺烷会增加抗氧化剂和抗炎性活性，并产生NeuroRrotsection。姜黄素会导致金属螯合作用和活性氧的下降，这无疑是阻碍和管理引起神经退行性疾病（包括HD）的疾病的重要过程之一。这会影响HSP（热休克蛋白）的上调，这有助于HD管理。纳林蛋白通过自由基清除来降低氧化应激水平和炎症水平，NF-κB刺激细胞存活，并通过上调抗凋亡基因的表达和下调凋亡基因来防止凋亡。
亨廷顿舞蹈症的阿育吠陀治疗（Tandava ...
摘要 亨廷顿舞蹈症是一种罕见的遗传性神经退行性疾病。它是一种遗传性疾病，表现为运动、认知和精神异常。该疾病是由 4 号染色体上胞嘧啶-腺嘌呤-鸟嘌呤 (CAG) 重复扩增的基因突变引起的。根据阿育吠陀，亨廷顿舞蹈症与 Sharangdhara Samhita 中提到的 Tandava Roga 有关。一名 50 岁的男性患者到 Kayachikitsa 门诊就诊，根据阳性家族史、分子遗传学分析和异常不自主运动的主诉，诊断为亨廷顿舞蹈症。阿育吠陀治疗方法经典地基于 Shodhana 和 Shamana。所使用的原则包括 Balya（强化）、Vatahara、Rasayana 和神经刺激作用。患者接受了 Shodhana 疗法，即用药物灌肠 (basti) 进行 strotoshodhana（身体通道排毒），同时还接受了 Shashti Shali Pind Swedan、Nasya、Shirodhara 和 Shirotalam 等其他疗法，共计三次。之后，患者每两个月接受一次 Panchakarma 疗法（三次）。除了 Shodhana 疗法外，还建议患者在六个月的治疗过程中使用一些 Shamana 药物，并配合 Pathya sevan 疗法。使用异常不自主运动量表 (AIMS) 进行评估，结果显示患者有显著改善，治疗六个月后分数从 33 分降至 11 分。阿育吠陀疗法可帮助改善亨廷顿舞蹈症患者的病情。可以对此类患者采用类似的治疗方法，以研究其对不同个案的疗效。