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异常血浆神经酰胺精炼的高危患者，心力衰竭恶化
背景：心力衰竭恶化（WHF）是一种异质临床综合征，预后不良。需要更有效的风险层次化工具来识别高危患者。证据表明，异常神经酰胺的积累可能会受到心力衰竭危险因素和组织损害的驱动力的影响。我们假设，特定的神经酰胺的长度和比率是WHF患者风险地层的生物标志物，通过反映不同器官功能障碍的病理变化。Medthods：我们使用液相色谱质谱法（LC-MS）在1,558名患者中测量了7个血浆神经酰胺，其中包括回顾性发现集的1,262名参与者和生物HF研究中的前瞻性验证患者的296名WHF患者（心脏失败中的生物标志物研究）。单变量和多变量的逻辑回归模型，以识别神经酰胺与器官功能障碍的关联。结果：我们构建了三个基于神经酰胺的分数，这些分数独立于心脏，肝脏和肾脏功能障碍，其中包括神经酰胺和每个分数中的比率，指定全身性炎症，慢性代谢障碍和水钠保留。联合神经酰胺心力衰竭评分（CHFS）与不良结果独立相关[危险比，2.80（95％CI：1.78 - 4.40; p <0.001）; 2.68 995％CI：1.12 - 6.46; p = 0.028）]，并提高了急性代偿性心力衰竭国家注册评分和BNP的预测价值[净重物指数，0.34（95％的补给间隔，CI：0.19 - 0.50）；在发现和验证集中分别为0.42（95％CI：0.13 - 0.70）。BNP较低的水平，但较高的CHF在WHF患者中对未来不良事件的危害最高。结论：与心脏和外周器官功能障碍相关的异常血浆神经酰胺可为WHF患者的风险分层提供递增的预后信息和脑纳二尿素肽浓度。这可能有助于需要积极的治疗干预措施的高风险患者的重分类。
探索大学级别对外语教育的潜力
警惕性是维持注意力并保持警惕的能力，以避免在几分钟到几个小时内的单调任务上的性能错误。空气官员，指挥中心人员，网络分析师和机场行李筛查人员通常从事单调的任务，其中绩效下降可能会导致个人后果（例如，生产力损失）或有害的组织能力（例如，工业事故或延迟的应急人员）。其他经验发现（例如，提高性能变异性，缓慢的响应时间）在推定的基础过程中与现实世界的效果相同（Parasuraman和Davies，1977; Doran等，2001; Dorrian and Dinges，2004）。这样的表现下降，即警惕性下降，可以追溯到越来越疲劳的认知状态（Davies和Parasuraman，1982; Warm等，1996）。在Boksem and Tops（2008）之后，我们将精神疲劳（以下简称为疲劳）定义为主观经验丰富的感觉，通常以疲倦，厌恶和认知能力下降，在长时间的认知活动期间或之后。此外，解释了长时间任务的影响的机制也与睡眠损失有关（Hockey，1997; Gunzelmann and Veksler，2018; Veksler and Gunzelmann，2018，2018），强调了对疲劳的全面理论的需求。一组突出的理论观点，统称为资源理论，将疲劳影响归因于认知资源的消耗（Caggiano和Parasuraman，2004年）。尽管仍在研究确切的因果因素，但表面上的疲劳表面上是由于复杂的认知过程之间的相互作用征税，使信息处理，动机和有效状态征税（Hockey，1997; Boksem and Tops，2008年）。This complexity becomes apparent when considering the myriad of observed and theorized fatigue effects including: induced stress and aversion to further task investment ( Warm et al., 2008 ), deterioration in cognitive function, e.g., sustaining attention, planning, strategy adaptation ( Boksem and Tops, 2008 ), reduced alertness and increasing lapses in central cognition ( Gunzelmann et al., 2009b; Veksler and Gunzelmann，2018年），代偿费用，例如以生理不适和有效菌株为特征的精神和同情优势（Hockey，1997，2011）。相应地，按任务耗尽的资源实施基本信息处理功能（例如，注意，工作记忆等）无法在可用的剩余时间补充（Harm等，2008）。但是，批评家认为
手针治疗中风后上肢运动功能障碍的疗效和安全性：系统评价和荟萃分析方案
脑卒中又称脑血管意外，是一种常见的心脑血管疾病，分为缺血性脑卒中和出血性脑卒中等不同类型。根据世界卫生组织发布的数据，每5秒就有1人中风，每年约有1500万人在脑卒中后出现脑损伤[1]。约85%的脑卒中幸存者存在上肢功能障碍，其中60%以上的患者经治疗后留下持续性手部功能障碍且无法独立生活[2]。研究表明，脑卒中后上肢运动功能障碍的常见临床表现包括肌肉无力、肌肉痉挛、肌肉张力改变，导致患者难以进行日常活动，如伸手、捡起、移动、穿衣等，从而影响患者的生活质量[3,4]。脑卒中后上肢精细运动功能障碍是脑卒中治疗的必要条件，也是降低脑卒中致残率的关键。目前，最常用的康复疗法包括物理因素治疗、运动与作业治疗、代偿训练、生物反馈、运动意象疗法、健侧C7神经根移位、针刺、按摩等[5，6]。研究表明，手针疗法可以刺激人体神经，改善患者运动状态，对患者的康复和独立行动有积极的作用[7-10]。根据2018年发布的中国急性缺血性脑卒中诊治指南，可根据具体情况和患者意愿选用针刺治疗(Ⅱ级推荐，B级证据)[11]。可见，针刺治疗脑卒中后上肢运动功能障碍的疗效已经得到临床专家的认可。目前，现有的关于手针治疗脑卒中后上肢运动功能障碍的循证研究的证据级别都不高。这是因为现有研究存在样本量小、随机化实施不严格、盲法程度不同、对照组使用非标准干预措施以及缺乏高质量随机对照试验 (RCT) 证据等局限性。因此，本研究旨在分析 RCT 的结果，以确定手针治疗中风后上肢运动功能障碍的疗效和安全性。这将为手针治疗中风后上肢运动功能障碍的疗效提供可靠的循证阐明。本研究的预计完成日期为 2021 年 10 月 15 日。
多发性硬化症中的细菌 - 昆基相互作用
摘要：心肌重塑是由于急性或慢性病理学的应激增加而发展的。压力心形态（SHM）是一个新的描述，代表了由于高血压后负荷增加而导致的情绪压力和慢性压力引起的基础层肥大（BSH）。急性应激心肌病（ASC）和高血压可以在临床实践中一起进行。因此，关于该特定位置的几何和功能方面，急性和慢性应激刺激下的隔膜基础。我们和其他研究小组的发现支持高血压介导的心肌参与可以在ASC病例中预先存在。除了经常见到的主要基础之外，在高血压和ASC中都检测到了超动力组织反应。此外，高血压是复发性ASC的负责任因素。最具支持性的前瞻性发现是BSH，其中超收入基础比在生理锻炼和跨压力超负荷的小动物中使用微型成像在生理锻炼和压力超负荷下需要更长的时间来形态学。然而，用根尖气球进行的心脏代偿性可以掩盖可能的潜在高血压疾病。实际上，由于在急性发作中被接受为急性冠状动脉综合症，因此无法在急诊单元中评估以前的高血压病史或节段性分析的足够时间。运动高血压作为血压变异性的典型形式是生理运动和病理学的总和增加了血压，并导致死亡率增加。SHM的其他支持结果是高血压BSH中的应力评分增加，并且在过度交感神经过度驱动（如嗜铬细胞瘤）中存在相似的组织方面，这可能导致高血压疾病和ASC。高血压在高应力评分的患者中并不罕见，并且会导致ASC的重复攻击，从而支持情绪成分的重要作用以及同时多种压力源引起的潜在危险。在当前的审查中，讨论了多种压力源对分段或全球心肌重塑的影响以及同时讨论多个压力源的危险潜力。结果，可以在多种压力源的患者中召回偶然确定的节段重塑，并在预防全球重塑和心力衰竭的预防中对高血压和慢性压力的早期和综合治疗有助于。
特定癌症和糖尿病风险
21 世纪对公共健康的主要威胁之一是全球糖尿病患病率的上升 (1)。2 型糖尿病 (T2D) 是指导致 b 细胞衰竭的胰岛素抵抗和代偿性高胰岛素血症的初始阶段 (2)。2 型糖尿病的特征是慢性高血糖，随着时间的推移会损害终末器官 (2)。世界卫生组织报告称，每六例死亡中就有一例死于癌症，这使得癌症成为全球第二大死亡原因 (3)。癌症和糖尿病都是复杂的慢性疾病，给社会带来高昂的经济成本。这两种疾病在人体中同时发生已有 50 多年的报道 (4)。推测这两种疾病可能有相似的发展途径，例如免疫调节和细胞因子活性的失调 (5)。已发现肥胖、遗传易感性和接触某些环境因素等常见风险因素与癌症和糖尿病的发展有关 ( 5 , 6 )。鉴于已发现腹部脂肪会促进全身炎症，从而增加患癌症和糖尿病的风险，肥胖被认为是这两种疾病的潜在原因之一 ( 6 )。流行病学证据表明，2 型糖尿病患者更容易患上多种恶性肿瘤 ( 7 )。例如，糖尿病显著增加肝癌和胰腺癌 (PC) 的相对风险 ( 8 , 9 )，但对于其他癌症的证据较少。由于某些恶性肿瘤的发展可能先于 2 型糖尿病并导致 2 型糖尿病，因此还应考虑这两种疾病的潜在反向因果关系。例如，胰腺癌可能会促进 2 型糖尿病的发展 ( 10 )。韩国最近的一项研究表明，癌症会增加癌症幸存者患糖尿病的风险，与传统的糖尿病风险因素无关 ( 11 )。糖尿病风险在癌症确诊后的前两年最为显著，并且风险升高的趋势可持续长达 10 年 ( 11 )。此外，循环细胞因子通过促进胰岛素抵抗和增加肝糖异生而加剧癌症患者的高血糖症 ( 12 )。PC 的标准肿瘤标志物是较高水平的 CA19-9，血清 CA19-9 水平升高与血糖调节不足的严重程度有关 ( 13 , 14 )。有研究表明，癌症治疗的幸存者在其余生中患糖尿病和代谢综合征等内分泌疾病的风险更高 ( 15 )。例如，最近的研究表明，糖尿病更有可能
脑损伤后步态康复下肢外骨骼的控制策略：系统评价与临床效果分析
每年都有 3000 多名新发病例 [2]，脑瘫是全球第三大致残原因 [3]。据估计，全球每 1,000 名新生儿中就有近 2-3 名脑瘫患者 [4,5]。创伤性脑损伤是全球另一大致残原因，每年有 6900 万人幸存 [6]。站立和行走困难是脑损伤的主要后果之一。例如，超过 63% 的中风幸存者患有半轻度至重度运动和认知障碍 [7]，30%-36% 的人无法在没有辅助辅助的情况下行走 [8,9]。这会导致独立活动能力的丧失，限制社区参与和社会融合，从而引起继发性健康状况[10]。不同程度脑损伤的人会表现出常见的运动障碍，如瘫痪、痉挛或肌肉协同异常，从而导致代偿性运动和步态不对称[11-15]。这种病理性步态会妨碍熟练、舒适、安全和代谢高效的行走[16]。脑损伤后的恢复过程需要几个月到数年，并且神经系统损伤可能是永久性的[17]。有强有力的证据表明，早期、强化、重复的任务和目标导向训练（逐步适应患者的损伤程度和康复阶段）可改善功能性步行结果 [11, 18 – 23]。然而，由于资源有限和配对的异质性，物理治疗师很难提供所需的训练强度和剂量，同时提取定量信息以最大限度地提高特定患者的功能性步行能力。机器人技术在脑损伤患者的步态康复中可以发挥重要作用。机器人可以执行各种各样的任务，例如，高强度的行走、坐下/起坐或在斜坡上行走。一些机器人控制器还可以促进患者在训练过程中的主动参与和投入，例如通过改变辅助力量的水平[24,25]。训练的高重复性和强度，以及患者的参与，被列为诱导神经可塑性和运动学习的关键因素[26-28]。重要的是，临床证据表明，机器人和传统康复训练相结合对独立行走的能力、行走速度和行走能力有积极影响，尽管目前还没有确凿的证据表明机器人康复优于传统疗法[29-33]。下肢外骨骼可促进任务导向的重复运动、肌肉强化和运动协调，这已被证明对能量效率、步速、和平衡控制[34,35]。与其他机器人相比，外骨骼
探索批准的三重药物的潜力 -
心力衰竭（HF）是全球发病率和死亡率的主要原因之一，在全球约6400万人中普遍存在[1]。HF的管理涉及对药理治疗和/或设备治疗的组合，以及对饮食和生活方式的修改（例如，限制饮食中的钠和液体）[2]。HF管理的核心组成部分包括患者自我管理，其中涉及通过滴定治疗，适应行为和/或从医疗保健提供者那里寻求护理以及从事日常自我保健活动以及从事护理以及/或从事日常自我保健活动（例如，日常体重）[3] [3]。HF自我保健的组成部分还包括遵守医疗和饮食疗法。对这种疗法的依从性已证明可以减少医院再入院并提高与HF相关的症状和存活率[4，5]。然而，患者对这些疗法的遵守可能会具有挑战性，并且在该人群中不遵守高率很常见，导致代偿性不足和临床结果不佳[6-10]。导致HF患者不遵守的因素包括缺乏有关HF管理的知识和误解，缺乏营养技能，包括难以阅读食品标签和识别低钠产品以及缺乏社会支持[11]。此外，HF患者通常会受到多种合并症的负担，经历了多药和复杂的治疗方案，这可以使治疗依从性和自我管理方面的困难[12]。此外，尽管患者教育可以增加有关疾病和自我管理的知识，但仅仅教育并不总是足以改变行为。传统的支持自我管理和遵守的方法包括通过医疗保健专业人员（例如医生，护士，药剂师和营养师）进行教育，再加上家庭和照料者的支持[13-16]。但是，某些医疗保健提供者可能很难在临床环境中评估和启动这些对话，这是由于有限的时间和主题专业知识[17]。因此，需要采取旨在激励和支持行为改变并最大化依从性的干预措施。移动健康（MHealth）技术定义为使用移动设备进行医疗保健，在改善依从性方面有希望。美国心脏协会鼓励使用这种工具来支持自我管理[18]。随机对照试验评估了HF的自我管理和依从性的MHealth技术，已证明HF临床结果改善了，包括心血管和全因死亡率，纽约心脏协会类别，左心室射血分数，生活质量，生活质量和身体功能[19-22]。MHealth干预措施也已被证明可以改善日常症状监测，饮食改性，药物依从性，体育锻炼和自我效能感，并支持多种多样性的患者[23-26]。MHealth技术（例如应用程序）可以通过教育（内容），自我监控，反馈和
益生元，益生菌和共生药物对肠道菌群的影响，
摘要简介：2型糖尿病（DM2）是一种慢性代谢疾病，其特征是胰腺β细胞的胰岛素分泌缺陷高血糖水平以及对这种激素的残疾反应。它具有全球流行率，并且能够随着许多相关的并发症的发展能力，导致死亡率的增加显着影响患者的生活质量。其发病率的增加是由遗传因素，久坐的生活方式和肥胖的驱动的，对公共卫生的威胁代表了需要预防策略的威胁，这些策略着重于生活方式的改变和维持健康习惯，以减少疾病发展的风险。此外，与DM2相关的胰岛素抵抗（RI）在多囊卵巢综合征（SOP）中也起着至关重要的作用，突出了代谢监测的重要性，尤其是在女性中。SOP是一种内分泌病，其特征是形成卵巢多激素失衡，其病因仍然未知。配置了公共卫生的重要主题，因为它会显着影响生活质量和女性生殖健康。荷尔蒙变化研究具有不育症，并增加了出现肿瘤（例如子宫内膜癌）的风险。流行病学上，SOP在绝经后妇女中更为普遍，大约达到了世界女性的10％和20％。此外，内分泌疾病易于代谢综合征的发展，在这种情况下，许多携带者发展了DM2。目的：探讨PCOS对DM2诊断和预后的临床影响之间的相关性，以及验证DM2对PCOS对生殖时代女性PCOS预后的影响。方法论：在Medline和Scielo数据库中进行了系统搜索，使用战略描述符来指导我们的研究。关键字包括“多囊卵巢综合症”，“胰岛素抵抗”，“代谢”，“激素”，“糖尿病”。从精选的精选文章开始，目的是仅包括2019年至2023年之间的原始英语研究。结果：根据PCOS固有的卵巢变化，代谢综合征有助于维持卵巢功能障碍，并周期性地促成疾病的进程。因此，建议PCO与个体与一组外在和内在因素相关联，从而阻止了条件限于特定的特定因素。中，肥胖和久坐的生活标准使血脂异常易患性疾病，这种情况可能导致RI的增加，而RI则与激素因子触发的高胰岛素血症一起，可能导致糖尿病的发展。高胰岛素血症通过所描述的不同机制有助于雄激素依赖性的动脉，例如对肝脏抑制性激素（SHBG）抑制性激素的影响。这增加了血液中游离睾丸激素的生物利用度，从而触发雄激素活性的增加。此外，注意到胰岛素会增加作用于卵巢柚木细胞中雄激素的激素（LH）的刺激作用。已经发现，胰岛素刺激前GnRH介导的GnRH GNRH的释放，并积极调节下丘脑GNRH神经元中的GnRH表达，这可以有助于提高卵巢雄激素androgens androgens androgens androgens的生物合成和造成卵巢功能。此外，DM2的影响是对SOP的预后进行的，其中PCS患者与其他新陈代谢并行并联，与β-胰细胞的功能障碍有关，与葡萄糖耐受性，双血管血症，心血管疾病的风险有关。讨论：PCO与肥胖和笑声等代谢疾病有关，在肥胖和瘦女性的代偿性高胰岛素血症中表现出来，这证明了SOP患者患有代谢综合征和II型糖尿病的风险更大的事实。风险因素包括怀孕期间的荷尔蒙和环境暴露
猫糖尿病更新：诊断的见解和...
温哥华，加拿大糖尿病是猫中两种最常见的内分泌疾病之一。这是一组异质性疾病，其中胰岛素产生降低或组织细胞对胰岛素的影响有抗性，从而导致葡萄糖稳态受损。从临床角度来看，无论原因如何，糖尿病（DM）由于其压力引起的高血糖而在CAT中诊断和治疗都可能具有挑战性。随着时间的流逝，这种情况的患病率从10,000分（1970年）中的8个增加到了兽医教学医院（Prahl）的10,000名（1999年）中的124个。发生的频率似乎随着地理位置的不同而变化（瑞典猫（Sallander}的0.21％；英国为0.43％（McCann}（McCann}；澳大利亚猫的0.74％（Lederer 2009}）（Lederer 2009}），英国和澳大利亚缅甸在3.7和3菲尔德上都有明显的代表。与匹配的非burmese猫相比，澳大利亚，新西兰和英国的缅甸猫的禁食葡萄糖浓度更高，葡萄糖耐受性较低（Lederer 2005}。它似乎是在这些缅甸人（O'Leary}。病理生理学综述胰岛素是在进餐后分泌的，以促进三种主要组织中的葡萄糖，脂肪和氨基酸的利用和储存：肝脏，肌肉和脂肪。轻度胰岛素缺乏导致摄取的营养物质转移到组织中，导致轻度至中度高血糖。由于没有胰岛素可用于将葡萄糖输送到细胞中，因此会发生同时减肥的细胞和多形皮。（O'Brien）严重的胰岛素缺乏症不仅会阻碍组织吸收摄入的燃料，而且还会导致明显的补偿性葡萄糖过量产生，并过度动员人体的蛋白质和脂肪储存。结合胰高血糖素过量（相对或绝对），这会导致脂肪酸向肝脏的递送增加，它们对酮体的氧化（β-羟基丁酸苯甲酸酯，乙酸乙酸酯，丙酮和丙酮）以及酮酸病的临床状态。用它浸泡的葡萄糖（高血糖）用它溢出到尿液吸水中。这会导致多尿和代偿性多型。人类糖尿病中1型和2型糖尿病之间的分类和分化，1型是指在通常苗条，年轻且容易出现酮症的人中看到的胰岛素依赖性状况。是由免疫介导的β细胞耗竭引起的，导致绝对胰岛素缺乏。2型DM通常发生在老年人，通常肥胖，但不容易发生酮症酸中毒。潜在的问题是胰岛素受体和后受体缺陷之一，会干扰组织的胰岛素摄取。这种胰岛素抵抗和相关的高血糖会导致β细胞产生更多的胰岛素，因此该状态是相对胰岛素缺乏症之一。2型至少可以控制体重减轻，饮食和口服降血糖剂。通常，糖尿病是老年人，经常超重的猫的疾病，类似于人类的2型糖尿病。风险因素包括体重> 7公斤，年龄较大（> 10岁），男性，绝育。iApp与胰岛素共归因。henso表明，非糖尿病猫的身体状况评分（BCS）的提高与循环浓度的IAPP和胰岛素增加有关。肥胖的猫似乎在胰岛素分泌中有缺陷，以及对胰岛素的较低组织敏感性。与人类2型不同，到糖尿病的诊断时，大多数猫是胰岛素依赖性的，尽管不容易酮症发生。除了这些差异之外，猫还可能患上继发于内分泌病（肢端肿瘤或肾上腺皮质心脏主义）或药物治疗（糖皮质激素和孕激素）的糖尿病。炎症是易感个体患糖尿病的另一个公认的诱发因素。Franchini在分子水平上表明，通过Toll-Gate受体识别的分子，损伤内分泌胰腺组织识别细菌或病毒感染引起的炎症。尚不清楚胰腺炎是否是一种重要的合并症（福卡达），还是a）炎症来源与其他部位或b）胰腺炎由于β细胞细胞凋亡而发展。此外，在猫中，胰岛淀粉样蛋白沉积物被认为会干扰胰岛素的分泌，并且口服降糖（例如促囊磺酰氟烷）实际上可能会增加胰岛淀粉样蛋白酶多肽（IAPP）的沉积。胰岛淀粉样变性发生在90％的2型DM的人类中。胰岛淀粉样变性发生在90％的2型DM的人类中。
RNA的开发和特定疾病调节... 血浆中成纤维细胞生长因子与颈动脉斑块新生血管形成：一项初步研究 低肌肉质量指数与拉丁美洲人群中的2型糖尿病风险有关：横断面研究 西班牙裔，黑人和白人的邻里障碍和2型糖尿病差异 神经炎症中的先天淋巴样细胞 对代偿性心力衰竭的门诊管理的护理系统 dual-... 上定量参数的诊断值 足球杂耍学习对执行功能和大脑功能连接的影响 补充藏红花对糖尿病血糖结果的影响：系统评价和荟萃分析 I型干扰素信号传导，认知和神经退行性19：在机械致病模型上更新，对阿尔茨海默氏病的影响
替代剪接是一个复杂的基因调节过程，它通过重新安排未成熟前MRNA转录本的内含子和外显子和外显子来区分自身。这个过程在增强基因组的转录组和蛋白质组学多样性中起着至关重要的作用。替代剪接已成为一种关键机制，该机制是在心脏发育和心血管疾病发展过程中的复杂生物学过程的关键机制。在相关生理过程中，在重要基因的调节中以协同或拮抗的方式涉及多个替代剪接因子。值得注意的是，圆形RNA直到最近才引起了其特异性表达模式和调节功能的关注。这种兴趣的复兴促使对该主题进行了重新评估。在这里，我们概述了我们当前对替代剪接机制的理解以及替代剪接因子在心血管发育中的替代剪接因子的调节作用，以及不同心血管疾病的病理学过程，包括心肌病，心肌梗死，心力衰竭，心脏失败，心脏失败，心脏失败和动脉粥样硬化。