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温哥华,加拿大糖尿病是猫中两种最常见的内分泌疾病之一。这是一组异质性疾病,其中胰岛素产生降低或组织细胞对胰岛素的影响有抗性,从而导致葡萄糖稳态受损。从临床角度来看,无论原因如何,糖尿病(DM)由于其压力引起的高血糖而在CAT中诊断和治疗都可能具有挑战性。随着时间的流逝,这种情况的患病率从10,000分(1970年)中的8个增加到了兽医教学医院(Prahl)的10,000名(1999年)中的124个。发生的频率似乎随着地理位置的不同而变化(瑞典猫(Sallander}的0.21%;英国为0.43%(McCann}(McCann};澳大利亚猫的0.74%(Lederer 2009})(Lederer 2009}),英国和澳大利亚缅甸在3.7和3菲尔德上都有明显的代表。与匹配的非burmese猫相比,澳大利亚,新西兰和英国的缅甸猫的禁食葡萄糖浓度更高,葡萄糖耐受性较低(Lederer 2005}。它似乎是在这些缅甸人(O'Leary}。病理生理学综述胰岛素是在进餐后分泌的,以促进三种主要组织中的葡萄糖,脂肪和氨基酸的利用和储存:肝脏,肌肉和脂肪。轻度胰岛素缺乏导致摄取的营养物质转移到组织中,导致轻度至中度高血糖。由于没有胰岛素可用于将葡萄糖输送到细胞中,因此会发生同时减肥的细胞和多形皮。(O'Brien)严重的胰岛素缺乏症不仅会阻碍组织吸收摄入的燃料,而且还会导致明显的补偿性葡萄糖过量产生,并过度动员人体的蛋白质和脂肪储存。结合胰高血糖素过量(相对或绝对),这会导致脂肪酸向肝脏的递送增加,它们对酮体的氧化(β-羟基丁酸苯甲酸酯,乙酸乙酸酯,丙酮和丙酮)以及酮酸病的临床状态。用它浸泡的葡萄糖(高血糖)用它溢出到尿液吸水中。这会导致多尿和代偿性多型。人类糖尿病中1型和2型糖尿病之间的分类和分化,1型是指在通常苗条,年轻且容易出现酮症的人中看到的胰岛素依赖性状况。是由免疫介导的β细胞耗竭引起的,导致绝对胰岛素缺乏。2型DM通常发生在老年人,通常肥胖,但不容易发生酮症酸中毒。潜在的问题是胰岛素受体和后受体缺陷之一,会干扰组织的胰岛素摄取。这种胰岛素抵抗和相关的高血糖会导致β细胞产生更多的胰岛素,因此该状态是相对胰岛素缺乏症之一。2型至少可以控制体重减轻,饮食和口服降血糖剂。通常,糖尿病是老年人,经常超重的猫的疾病,类似于人类的2型糖尿病。风险因素包括体重> 7公斤,年龄较大(> 10岁),男性,绝育。iApp与胰岛素共归因。henso表明,非糖尿病猫的身体状况评分(BCS)的提高与循环浓度的IAPP和胰岛素增加有关。肥胖的猫似乎在胰岛素分泌中有缺陷,以及对胰岛素的较低组织敏感性。与人类2型不同,到糖尿病的诊断时,大多数猫是胰岛素依赖性的,尽管不容易酮症发生。除了这些差异之外,猫还可能患上继发于内分泌病(肢端肿瘤或肾上腺皮质心脏主义)或药物治疗(糖皮质激素和孕激素)的糖尿病。炎症是易感个体患糖尿病的另一个公认的诱发因素。Franchini在分子水平上表明,通过Toll-Gate受体识别的分子,损伤内分泌胰腺组织识别细菌或病毒感染引起的炎症。尚不清楚胰腺炎是否是一种重要的合并症(福卡达),还是a)炎症来源与其他部位或b)胰腺炎由于β细胞细胞凋亡而发展。此外,在猫中,胰岛淀粉样蛋白沉积物被认为会干扰胰岛素的分泌,并且口服降糖(例如促囊磺酰氟烷)实际上可能会增加胰岛淀粉样蛋白酶多肽(IAPP)的沉积。胰岛淀粉样变性发生在90%的2型DM的人类中。胰岛淀粉样变性发生在90%的2型DM的人类中。

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