XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System酸中毒
糖尿病酮症酸中毒诊断
由于缺乏胰岛素，酮症酸中毒（血液中酮体含量升高）几乎总是出现在 1 型糖尿病患者身上，但很少出现在 2 型糖尿病患者身上。酮症酸中毒的发生是因为胰岛素缺乏意味着葡萄糖无法进入细胞作为燃料。胰岛素是一种允许葡萄糖进入细胞的激素。相反，脂肪被分解成游离脂肪酸，这些脂肪酸经过β氧化变成乙酰辅酶 A，为克雷布斯循环（即 TCA 循环）提供能量。酮症酸中毒的一个症状是呼吸有丙酮味，
糖尿病 - 酮症酸中毒。pdf
Patient has completed Phase I-III of treatment and BG<250mg/dL: Phase I: Fluid Rehydration with NS Phase II: Fluid Replacement without dextrose, replace K + , begin insulin Phase III: Fluid Replacement adding dextrose, continue insulin and K +
糖尿病性酮症酸中毒
糖尿病性酮症酸中毒（DKA）是糖尿病最常见的紧急并发症。euglycemic DKA（EDKA）已经闻名了很多年，但是一种罕见且不认可的状况，占DKA病例的很小比例。然而，近年来，通过广泛使用钠 - 葡萄糖共转运蛋白2抑制剂，已经观察到EDKA发生率的增加，这些抑制剂已证明在治疗糖尿病及其心脏并发症，心力衰竭，心脏衰竭和慢性肾脏疾病方面已得到证明有益。与古典DKA不同，这些没有明显高血糖的患者在急诊室很容易错过。EDKA应牢记糖尿病患者的DKA，但血糖水平<250 mg/dl。这些患者临床怀疑后的诊断和治疗方法与经典DKA相似，并在本综述中简要概述。治疗中最重要的点是这些患者是正常的糖症，但具有明显的胰岛素缺乏症（相对或绝对）。因此，胰岛素是治疗的中流型，应与葡萄糖溶液一起避免降低血糖。
糖尿病性酮症酸中毒（DKA）
糖尿病性酮症酸中毒（DKA）最常见于尚未识别糖尿病的猫中，如果胰岛素的剂量太低或胰岛素尚未正常工作，则在接受胰岛素治疗的猫中也可能发生。在几乎所有情况下，除了触发DKA发展的糖尿病外，还有另一种疾病或病情。在普通动物中，进食后血糖水平升高。胰岛素已释放，这有助于组织吸收血液中的糖来用作能源。 在糖尿病动物中，胰岛素不存在，或者不有效，细胞无法使用糖。 组织饿了，因此它们转向使用脂肪而不是糖。 用作能源供应的脂肪快速分解，导致“酮”的产生可能对人体有毒。 我怎么知道我的猫是否有DKA？胰岛素已释放，这有助于组织吸收血液中的糖来用作能源。在糖尿病动物中，胰岛素不存在，或者不有效，细胞无法使用糖。组织饿了，因此它们转向使用脂肪而不是糖。用作能源供应的脂肪快速分解，导致“酮”的产生可能对人体有毒。我怎么知道我的猫是否有DKA？
小儿糖尿病性酮症酸中毒
AKI是严重DKA的最常见并发症之一，它通常与血管内量消耗引起的肾脏灌注减少有关（16）。与文献中的相关数据一致，在我们队列中允许使用PICU的DKA患者中，有6％的AKI被检测到（17,18）。脑水肿的机制是DKA并发症死亡率的主要原因，被认为是与神经炎症相关的脑部灌注不足和再灌注损伤（19）。在我们的研究中，脑水肿的发病率比医学文献中先前报道的1％的发病率更高（20）。我们的发现可能归因于以下事实：有88.7％的DKA患者进入我们的诊所患有严重的DKA。在文献中，据报道，患有DKA大脑水肿的小儿患者的总死亡率约为20％（21,22）。相比之下，在我们的研究中，六名脑水肿患者中有1名（16.7％）因脓毒症相关的多器官衰竭而死亡。在出院时，我们随访脑水肿的DKA患者均未患有神经后遗症，并且所有这些患者均未成功用高渗剂Mannitol治疗。与已发表的文献一致，
成人糖尿病酮症酸中毒 (DKA)
使用持续皮下胰岛素输注（胰岛素泵）的患者如果身体状况良好，能够管理胰岛素泵，并且有足够的泵设备，则可以继续以正常的基础输注速率运行胰岛素泵。如果患者身体状况不佳，无法管理胰岛素泵，或者对其目前的能力存在任何疑问，则应停止胰岛素泵输注，直到身体状况良好，能够管理胰岛素泵为止。
糖尿病性酮症酸中毒（DKA）
有关参考和开发团队成员的完整列表，请参阅以下页面。本文件的目的是为急诊科儿童中诊断和治疗糖尿病性酮症酸中毒（DKA）提供关键事实和建议。本摘要在出版时使用了最佳可用知识。但是，医疗保健专业人员应继续使用自己的判断力，并考虑背景，资源和其他相关因素。Trekk网络不承担任何损害，索赔，负债，成本或义务，包括使用本文件所产生的损失或损害或损害造成的任何索赔。未经其同意，Trekk网络对本文档的更改也不承担任何责任。
成人糖尿病酮症酸中毒的治疗*
免责声明 本指南中包含的信息是开发和咨询小组对当前治疗的看法的共识。它应与任何当地政策/程序/指南结合使用，并应根据信托临床治理流程获得使用批准。在准备指南中包含的信息时已采取谨慎态度。尽管如此，任何寻求查阅指南、应用其建议或使用其内容的人都应根据个人临床情况使用独立的个人医疗和/或临床判断，或寻求合格临床医生的监督。该小组对指南内容或其使用或应用不作任何形式的陈述或保证，并且不以任何方式对其使用或应用承担任何责任。
结合糖尿病性酮症酸中毒
尽管已经使用了各种治疗方法，例如手术，化学疗法和放射治疗方法来治疗各种肿瘤，但免疫检查点抑制剂显着促进肿瘤细胞死亡，作为一类新药物。免疫检查点抑制剂，例如程序性细胞死亡1（PD-1）/程序死亡 - 辅助辅助剂1（PD-L1）抑制剂和细胞毒性T-淋巴细胞抗原4（CTLA-4）通过逆转免疫逃逸或逃避的机制破坏肿瘤细胞。不幸的是ICIS治疗的副作用是由于T细胞激活增加而导致免疫相关不良事件（IRAE）的发展（1）。ICIS-DM与其他伊拉斯的不同之处在于，它们很少见（估计发病率为约1％）并且潜在地威胁生命（2-4）。大多数据报道是T1DM或1型糖尿病，其中一半呈现DKA病例（5，6），而DKA-HHS的组合很少比DKA据报道。高质量高血糖状态的特征是严重的高血糖和高透明性，没有明显的酮症和酸中毒。有趣的是，ICIS诱导的DKA-HHS具有高透明性和代谢性酸中毒和/或DKA的组合特征（7）。此外，与经常在2型DM（T2DM）患者中经常报道的自发DM的HHS不同，ICIS诱导的DKA-HHS的组合对胰岛素治疗非常敏感，并在T1DM中报告了。鉴于有关具有代谢性酸中毒，严重高血糖和/或DKA的临床特征和预后的可用数据有限