肥胖是一个日益增长的公共卫生问题,其流行率在过去的五十年中已经增加了两倍。已经表明,肥胖与心脏能量代谢的改变有关,这反过来又在心力衰竭发育中起着重要作用。在肥胖期间,心脏高度依赖于脂肪酸氧化作为其主要能源(ATP),而葡萄糖氧化的贡献显着降低。这种代谢不足与降低心脏效率和收缩功能障碍有关。尽管众所周知,肥胖期间心脏能量代谢的改变与心力衰竭发育的风险有关,但控制这些代谢变化的分子机制尚不完全了解。最近,已证明代谢酶的翻译后蛋白质修饰在肥胖症中观察到的心脏能量代谢变化中起着至关重要的作用。了解这些新型机制对于开发新的治疗选择以治疗或预防肥胖个体的心脏代谢改变和功能障碍很重要。本综述讨论了肥胖期间翻译后的乙酰化变化及其在肥胖期间介导心脏能量代谢扰动及其治疗潜力中的作用。
研究“甲状腺激素信号功能基因组学”团队的研究分为三大主题:1)了解激素影响皮质神经元成熟和功能的潜在机制;2)激素对下丘脑控制的能量代谢的影响;3)接触化学物质(特别是被怀疑会干扰甲状腺的杀虫剂)可能对神经发育造成的后果。
涉及各种AC3VI3ES的能量流涉及的化学Rec3ON构成了被称为细胞代谢的过程。细胞代谢由一个复杂的化学Rec3ON网络组成,该网络从环境中捕获能量和原材料,并可以将其更改为用于维持细胞的形式。在这种细胞代谢,ATP和质子MO3VE力(PMF)中,正在产生和U3LLEL,因此代谢的重点。异养或化学养育代谢需要为细胞CONS3TENTENT的生产供应富含能量的有机物质,并作为用于产生ATP的化学能源的来源。此Rec3On Essen3ly涉及富含能量的氧气3ON通过代谢途径释放出足够能量的代谢途径,从而将有机分子降低到氧化的终产物中,以耦合到ATP的转换3ON。因此,这是指在高度氧化态的外部分子必须充当最终电子受体,其还原的重新分子平衡了INI3AL有机底物分子的氧气
代谢重编程是恶性肿瘤最重要的特征之一。具体而言,脂质代谢重编程通过重塑肿瘤微环境 (TME) 对癌症进展和治疗反应产生了显著影响。在过去的几十年里,免疫疗法彻底改变了晚期癌症的治疗格局。脂质代谢重编程在调节免疫微环境和癌症免疫治疗反应中起着关键作用。在这里,我们系统地回顾了脂质代谢重编程在肿瘤和TME免疫细胞中的特点、机制和作用,评估了各种细胞死亡方式(特别是铁死亡)对脂质代谢的影响,并总结了针对脂质代谢的抗肿瘤疗法。总的来说,脂质代谢重编程通过调节免疫微环境对癌症免疫治疗有着深远的影响;因此,针对脂质代谢重编程可能导致包括敏化免疫疗法在内的创新临床应用的发展。
ecoplates应进行运动读数,以捕获底物代谢的曲线。这可以通过使用微板读取器(例如MicroStation™)重复读取微板块来实现。是一个更好的选择,尤其是在分析许多样品时,是完全自动化的ODIN®孵化器/读取器,每20分钟每20分钟自动读取50层。MicroStation和Odin配备了记录所有数据并促进分析的软件。
生物体发展发光的能力取决于发光底物荧光素的生物合作论。对于大多数生物发光物种(通过氧化各种荧光素而发光),编码生物发光途径的完整基因尚不清楚。目前只有两种导致荧光素生物合成的途径:来自细菌的脂肪酸代谢的一个分支,由Lux Operon 1和咖啡酸周期编码,这是真菌2中发现的苯基丙型类药物代谢的分支。自1980年代后期以来,细菌途径就已经知道。但是,它并未在真核生物3、4中广泛应用,这可能是由于途径中间体5的光输出和毒性低。相反,酶在真菌nambinus nambi中催化发光的咖啡酸周期的发现(图1a)迅速转化为具有自动透明的多细胞生物的开发 - 孔孔6-8和在植物学9 - 11中的瞬时表达测定的记者工具。与来自自然12的其他成像工具类似,野生型真菌生物发光途径(FBP1)在异源宿主中进行了次级次数。在生理相关的温度下,酶的酶活性低和稳定性有限2导致适度
另外两个维多利亚州的研究项目将由副教授科斯坦·马格努森(贝克心脏和糖尿病研究所)和玛格达琳·蒙哥马利博士(墨尔本大学)领导。马格努森副教授的项目将研究预测成年后患 2 型糖尿病的早期因素,而蒙哥马利博士将寻找调节肝脏葡萄糖代谢的新方法。
铁是与病理学缺乏效率和有毒过载相关的必不可少的痕量元素。因此,通过细胞因子和铁状态的作用,全身和细胞铁代谢是受蛋白质表达和定位以及周转调节的高度控制过程。心脏中的铁代谢具有挑战性,因为铁超负荷和缺乏效率都与心脏病有关。也与心血管疾病有关,因为许多心脏病是由或包括炎症成分引起的,因为许多心脏疾病。此外,铁代谢和炎症是紧密相连的。肝素是系统性铁代谢的主要调节剂,是由细胞因子IL-6诱导的,因此是肝脏分泌的急性相蛋白之一,作为炎性反应的一部分。在炎症状态下,全身铁稳态失调,通常导致低铁血症或低血清铁。通常是心脏铁代谢的特征不佳,甚至对炎症如何影响心脏铁处理的了解甚至更少。本评论突出了心脏中铁代谢的所知。概述了这些细胞类型中与铁代谢相关蛋白的表达以及铁摄取和EF漏的过程。 还回顾了炎症与心脏病之间密切的合并关系的证据。 强调了连接炎症和铁平衡的治疗选择,这一综述的主要目的是将注意力平衡的变化作为心血管系统炎症性疾病的组成部分。概述了这些细胞类型中与铁代谢相关蛋白的表达以及铁摄取和EF漏的过程。还回顾了炎症与心脏病之间密切的合并关系的证据。强调了连接炎症和铁平衡的治疗选择,这一综述的主要目的是将注意力平衡的变化作为心血管系统炎症性疾病的组成部分。讨论了炎症过程与铁代谢之间的已知联系,目的是将这种组织中的炎症和铁代谢联系起来,这种联系是相对不足以作为心脏功能在感染状态中的心脏功能的组成部分。
代谢和DNA复制是生活中两个最基本的生物学功能。代谢的分解代谢分支分解了营养,以产生代谢的能量和前体,该能量由代谢分支用于合成大分子的代谢分支。DNA复制消耗了能量和前体,以忠实地复制基因组,从而一代地传播遗传物质。我们对支撑和调节这两种生物功能的机制有精致的理解。然而,将复制与代谢复制及其生物学功能的分子机制仍然未知。通过细胞周期动态变化对生物的营养刺激作出反应,并在广泛的生长条件下可重复地和明显地将DNA合成时间暂时性化,这是重要的,这在所有领域都具有广泛的含义。总结了建立复制代谢控制概念的开创性研究后,我们回顾了将代谢与从细菌到人类复制的复制联系在一起的数据。然后提出了基于这些联系的基于这些联系的分子见解,以提出复制的代谢控制使用信号系统齿轮代谢体稳态来协调复制时间的时间化。在该控制的突变体中发现的显着复制表型突出了其在复制调节以及潜在的遗传稳定性和肿瘤发生中的重要性。
线粒体是合成代谢和分解代谢的关键调节器,它不仅控制免疫功能和反应,还控制肿瘤的免疫原性及其对免疫攻击的敏感性(1,2)。氧化磷酸化(OXPHOS)系统是代谢的核心,由大约 90 个由核和线粒体 DNA(mtDNA)编码的结构亚基组成。mtDNA 是一种特殊的染色体,其生命周期与真核生物染色体的其余部分大不相同。其中更相关的特性包括其位于细胞核外、多倍体性质和单亲遗传。这些特性可防止重组、杂合性、孟德尔行为以及定义其余染色体中编码的基因的其他特征。因此,在正常情况下,生物体的线粒体DNA是由卵母细胞线粒体DNA的克隆扩增产生的,其拷贝数增加到由细胞类型决定的范围(从数百到数千)。因此,生物体所有线粒体DNA拷贝的序列往往相同(同质性)。或者,异质性是指单个细胞中异质性线粒体DNA序列共存。异质性自然产生于复制错误和突变线粒体DNA种类的扩增到相当大比例。线粒体DNA的另一个独特特征是它相对于位于细胞核的染色体具有更高的可变性(3)。这导致异质性水平往往在个体的寿命内增加,并且与癌症和其他与年龄相关的疾病有关。