社交媒体曾被视为民主的重要推动者,如今却被指责为民主弊病的根源。人们批评社交媒体传播虚假信息、挑拨离间、操纵公民和破坏民主制度。社交媒体对民主为何重要?社交媒体对民主的不同维度(如政治参与、选举进程和民主制度)构成的主要风险是什么?算法的作用是什么?对社交媒体的各种担忧在多大程度上得到了经验证据的支持?本分析概述了社交媒体对民主构成的主要风险,这些风险与监视、个性化、虚假信息、适度化和微目标定位有关。此外,它还讨论了在欧盟相关立法和政策工作的背景下应对社交媒体对民主的风险的关键方法。
随着更多人口使用新技术发明的人口,年轻一代开始忘记旧的娱乐活动,并让社交媒体进入他们的生活。作为Z世代,我们这一代人的大部分时间都通过技术翻新成长,并成为现代笔记本电脑和手机的专家。我们大部分时间都在线冲浪,这使社交媒体具有创造更多价值的能力。早期的社交媒体针对用户保持个人联系的目标,后来转变为可用于几乎所有事物的大数据。社交媒体是一个具有大量信息流的网络。通过社交媒体平台,人们可以将产品推广到适当的受众。社交媒体的频繁和广泛使用可以代表一个地区或一个国家的经济状况。用户密度越大,位置越富裕,反之亦然。社交媒体允许用户与他人共享他们的信息,因为社交媒体上的用户大量用户比以前更具联系。社交媒体的持续知名度和频繁的更新使企业通过探索社交媒体市场来针对更多的潜在消费者,并提高区域或国内GDP。地理差异使使用各种社交媒体的有效性,这为营销人员创造了独特的目标并增加了旅行[1]。不同的是,不同的社交媒体平台可以对经济增长有所不同。社交媒体是一种改变游戏规则的人,可以打开一种新的生活方式和一个独特的市场供用户尝试。本文将使用理论研究来证明,并让
Brain Driver BCI赛车游戏用于练习化身(虚拟赛车)的控制(图1C)。Braindriver游戏的实际轨道包括四个不同的区域。有左右曲线的区域,有街道灯打开或关闭路灯的区域。要保持车辆的最大速度,飞行员必须使用4级BCI(例如,左或右臂运动图像或权利转弯,脚“大灯”,并放松“无控制”)。如果提出了不正确的命令,则抑制车辆,这对飞行员表现出明显的负面视觉反馈,以实现学习和尝试校正策略。发出命令后,指示飞行员立即放松,以允许“无控制”,或者作为继续维护
摘要 - 具有驾驶自动化的车辆正在为全球部署而开发。但是,这种自动化或自动驾驶汽车(AV)的车载感应和感知能力可能不足以确保在所有情况和环境下的安全性。使用路边基础设施传感器的基础设施启动环境感知可以被视为有效的解决方案,至少对于所选的感兴趣的地区,例如城市道路交叉路口或弯曲的道路,将其呈现给AV。但是,它们为采购,安装和维护而产生了明显的费用。因此,这些传感器必须在战略上和最佳的位置放置,以根据道路使用者的整体安全性产生最大的好处。在本文中,我们提出了一种新的方法,以获得最佳的V2X(车辆到全部)基础设施传感器的最佳位置,该传感器对城市AV部署特别有吸引力,并具有各种考虑,包括成本,承保范围,覆盖范围和冗余。我们结合了射线播放和线性优化文献中最新的进步,以为城市的规划师,Traf-trif C Analysis和AV部署运营商提供工具。通过在代表性环境中的实验评估,我们证明了方法的好处和实用性。
与宫颈癌细胞增殖有关(Wu and Yang,2018;Lv and Guan,2018)。值得注意的是,与游离 CDDP 相比,CD59 抗体偶联制剂的细胞存活率明显降低。miR-1284 和 CDDP 的结合可对宫颈癌细胞产生协同抗癌作用。我们预计 miR-1284 可能会增加 HeLa 癌细胞的化学敏感性,从而导致增强的细胞杀伤效果。必须注意的是,CLSM 和流式细胞仪分析中观察到 CD/LP-miCDDP 的细胞存活率明显低于 LP-miCDDP,这是由于其细胞内化率较高。观察到 CDDP、LP-miCDDP 和 CD/LP-miCDDP 的 IC50 值分别为 12.4 µg/ml、7.23 µg/ml 和 3.12 µg/ml,与
死亡和 959,000 例流感相关住院病例( Rolfes 等人,2019 年)。根据美国疾病控制与预防中心 (CDC) 的数据,大约 90% 的流感相关死亡和 70% 的报告住院病例发生在 65 岁以上的成年人中( Rolfes 等人,2019 年)。老年人因免疫衰老而遭受流感及其潜在合并症的加剧,免疫衰老是与年龄相关的免疫细胞生物学固有变化的集合,导致 B 细胞和 T 细胞免疫反应减弱( Crooke 等人,2019a;Crooke 等人,2019b)。免疫衰老不仅限制了对自然感染的免疫反应,而且损害了对疫苗接种的反应,从而阻碍了针对季节性流感的主要预防策略。尽管疫苗制剂是专门为改善老年人的免疫反应而设计的,但这些疫苗诱导的流感特异性抗体滴度通常仍然低于接种标准剂量三价流感疫苗 (TIV) 的年轻成人 (Goodwin 等人,2006 年;Chen 等人,2011 年)。免疫衰老以一系列复杂的生物学变化为标志,这些变化显然会影响适应性免疫;然而,人们对与年龄相关的先天免疫系统变化的理解或特征了解甚少。在流感背景下研究这种现象的有限数量的研究表明,细胞因子产生失调是与不良免疫结果相关的主要因素之一。 Sridharan 等人观察到老年浆细胞样树突状细胞 (pDC) 在受到流感病毒刺激后,IFN 型和 IFN III 型分泌减少 Sridharan et al. (2011),并且还报道了细胞因子反应减少和流感特异性抗体滴度之间的相关性 ( Panda et al., 2010 )。在老年人的髓样树突状细胞 (mDC) 和 pDC 中接受 Toll 样受体 (TLR) 刺激后,IL-6、TNF-α、IL-12p40 和 IFN-α 的产生显著减少,这表明 TLR 功能失调和流感抗体反应之间存在密切关联 ( Panda et al., 2010 )。虽然这些研究强调了衰老过程中先天免疫的重要方面,但目前尚不清楚免疫衰老对流感病毒的先天免疫反应的影响程度。炎症小体是一类由 NOD 样受体 (NLR) 组成的多聚体复合物,负责某些先天细胞因子(例如 IL-1 β、IL-18)的酶促加工和成熟 (Schroder 和 Tschopp,2010),研究发现,炎症小体复合物对甲型流感病毒的识别对于建立保护性适应性免疫至关重要 (Ichinohe 等人,2009)。炎症小体通过两种不同的信号事件识别细胞内病原体或其他细胞应激源,从而被激活。在流感病毒中,TLR7 识别病毒 RNA 导致 NF- κ B 介导炎症细胞因子前体的表达(信号 1),而流感病毒 M2 蛋白或 PB1-F2 聚合酶刺激炎症小体复合物中 NLRP3(NOD-、LRR- 和吡啶结构域蛋白 3)的激活(信号 2)(Ichinohe 等人,2010 年;McAuley 等人,2013 年)。炎症小体的激活
航天器的操作需要一个至关重要的控制方案来加以执行任务。因此,滑动模式控制(SMC)是能够满足航天器控制操作要求的Ro-Bust Control方法之一。经典SMC在控制输入中会产生chat不休,这可能会导致移动机械部件的磨损,例如执行器。因此,许多研究人员在SMC中引入了修改,以减轻chat不休的缺点。SMC控制开发可以分为两组;低阶滑动模式控制(LOSMC)和高阶滑动模式控制(HOSMC)。详细说明,HOSMC需要与LOSMC相比具有复杂的控制算法,但具有更明显的动态响应。因此,需要一个新的LOSMC,产生与HOSMC相似的结果,但在对照算法中的复杂性较小。sev-sever选定的SMC方法;航天器的态度和orientation模型(SAOM)和航天器会合和对接演习(SRDM)。此分析是评估新的LOSMC控制开发的现有SMC技术,优势和劣势的重要媒介。首先,在SAOM和SRDM上分析了所提出的LOSMC,其中结果与HOSMC进行了比较。然后,在新的LOSMC和HOSMC上实现了优化技术(粒子群优化(PSO))。PSO帮助SAOM和SRDM改善了瞬态轨迹。新的LOSMC是设计的,并且可以作为具有低复杂性算法的HOSMC执行。最后,这将及其在SAOM和SRDM上的表现提供有用的SMC控制策略信息。
图 2 验证性因子分析模型。注:服装调查 — 模型拟合度: χ 2 ( N = 883, df = 158) = 489.4, p < .001; RMSEA = 0.052; 90% CI = [0.047, 0.057]; CFI = 0.953, TLI = 0.937; SRMR = 0.042。数字设备调查 — 模型拟合度: χ 2 ( N = 860, df = 159) = 476.1, p < .001; RMSEA = 0.051; 90% CI = [0.046, 0.056]; CFI = 0.956, TLI = 0.942; SRMR = 0.038。为解决 Heywood 案例,将两个个人规范项目的因子载荷设置为相等(遵循 Chen 等人,2001 年)。休闲航空旅行调查 - 模型拟合度:χ 2(N = 976,df = 237)= 624.2,p < .001;RMSEA = 0.044;90% CI = [.039, .048];CFI = .964,TLI = .955;SRMR = .038。虚线框中的项目仅在休闲航空旅行调查(sc3、sc4、pn3 和 pn4)中测量。在休闲航空旅行调查中,愿望水平分为两个潜在因素:充足消费水平和理想消费水平。模型规范 — 由于并非所有测量都具有共同的独特内容,因此允许四个误差项在“促进消费的内容感知”因素内相关(snc1-snc2:0.45、0.55、0.40;snc1-snc3:0.25、0.24、0.18;snc2-snc3:0.21、0.28、0.17;测量广告感知的项目的误差项;snc3 – snc4:0.21、0.28、0.11;测量“社交媒体”感知的误差项)。此外,在休闲航空旅行模型中,测量充分性导向广告感知的两个项目的误差项是相关的(0.33)。有关因子之间的相关性,请参阅表 3。有关因子载荷,请参阅附录 A 中的表 A1-A3
DOI:https://doi.org/10.22271/j.ento.2020.v8.i6n.7968 摘要 成簇的规律间隔的短回文重复序列 (CRISPR)-Cas 系统是一种序列特异性的适应性免疫策略,广泛存在于原核生物系统中,赋予针对各种噬菌体和其他 MGE(如质粒、基因组岛、整合和接合元件)的先天免疫力。即使存在如此复杂的机制,细菌也并非总是能完全战胜噬菌体。这是由于噬菌体和其他 MGE 产生的抗 CRISPR 蛋白。自 2013 年发现以来,迄今为止已鉴定出 60 多个 Acr 家族,还有更多家族尚待发现。研究揭示了 Acrs 采用的多种机制,通过这些机制介导对 CRISPR 防御系统的控制。随着该领域的发展,Acrs 可作为 CRISPR-Cas 技术的潜在控制策略。在本综述中,我们重点介绍了各种抗 CRISPR 蛋白的发现、它们对抗细菌 CRISPR-Cas 系统的作用机制,以及 Acrs 在基因编辑和基因治疗技术中的潜在应用。 关键词:抗 CRISPR、噬菌体、Cas 蛋白、CRISPR、基因组编辑 简介 噬菌体和细菌已经战争了数百万年,噬菌体控制着细菌种群的数量和组成。为了对抗来自噬菌体的这种持续威胁,细菌进化出了非常多样化的防御策略,将检查点设置在噬菌体生命周期的各个阶段。这包括阻断噬菌体附着、抑制 DNA 进入、开发限制-修饰系统、流产感染系统 (Abi) 和干扰噬菌体组装 [1] 。除了上述策略外,细菌还进化出了一种称为 CRISPR Cas 的序列特异性适应性免疫策略 [2] 。 CRISPR 阵列是有关先前感染细菌细胞的噬菌体的数据仓库。Cas 蛋白与 CRISPR 阵列一起构成了这种 RNA 引导的核酸酶复合物。宿主细胞借助称为原间隔区相邻部分 (PAM) 的短序列区分自身 DNA 和入侵的外来移动遗传元件的 DNA [3] 。作为适应性免疫的一部分,所有系统都通过三个主要阶段发挥作用:适应或间隔区获取、表达或生物发生以及干扰阶段。在第一阶段,Cas1-Cas2 复合物识别 PAM 并切除目标 DNA 的一小部分(称为原间隔区),然后将其作为间隔区序列整合到 CRISPR 基因座中。其他辅助因子(如 Cas4、Cas1、Csn2 和逆转录酶 (RT))也可以参与获取阶段。在下一个阶段,CRISPR 基因座转录为单个前 crRNA,然后加工成成熟的 CRISPR RNA (crRNA) [4] 。每个 crRNA 包含部分侧翼重复序列和间隔序列。在干扰阶段,crRNA 与 Cas 蛋白一起被招募以形成核糖核蛋白复合物,该复合物继续在细胞中寻找与 crRNA 间隔序列的任何匹配。如果发现,则根据 CRISPR Cas 系统的类别,通过招募新蛋白质或在复合物本身内激活来启动核酸酶活性。CRISPR-Cas 系统分为两类、六种类型和 30 多个亚型 [5, 6, 7]。第 1 类 CRISPR Cas 系统包括 I、III 和 IV 型,并使用多亚基 Cas 效应分子形成级联复合物。而在第 2 类系统(II、V 和 VI 型)中,靶标识别、结合和切割功能由单个效应蛋白执行。由于这种高度多样化和高效的机制,CRISPR Cas 系统不仅可以保护细菌免受噬菌体的侵害,还可以保护细菌免受其他移动遗传元件 (MGE) 的侵害,如质粒、基因组岛、整合元件和接合元件 [8]。
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