肺癌是一种威胁生命的疾病,是由于肺部细胞不受控制而引起的。吸烟是肺癌的主要原因[1]。全球死亡的主要原因之一,癌症具有200多种不同的种类。所有与癌症相关的死亡中的18.4%是由肺癌引起的,肺癌也是全球最常见的预后最常见的类型。在诊断时,约有70%的肺癌患者患有患疾病,诊断后只有15%的患者还活着[2]。肺癌在所有恶性肿瘤的发病率和死亡率方面排名第三,在男性中比女性更为常见。20%的肺癌病例是小细胞肺癌(SCLC),而非小细胞肺癌(NSCLC)共同占所有肺癌病例的80%[3,4]。组合的PET-CT扫描通常用于确定肺部肿瘤的位置和大小,促进准确的疾病分期并确定不清楚的肺结核[5]。根据世界卫生组织(WHO)的最新报告,肺癌是第六大流行的死亡原因,约占所有死亡人数的1.8%[6]。 许多治疗方法,包括手术,放疗,放射外科,化疗和免疫疗法,通常用于治疗肺癌。 肺癌可以通过几种基本方法进行治疗,每种方法都有其局限性。 可以用任何这些疗法治疗晚期肺癌[7]。根据世界卫生组织(WHO)的最新报告,肺癌是第六大流行的死亡原因,约占所有死亡人数的1.8%[6]。许多治疗方法,包括手术,放疗,放射外科,化疗和免疫疗法,通常用于治疗肺癌。肺癌可以通过几种基本方法进行治疗,每种方法都有其局限性。可以用任何这些疗法治疗晚期肺癌[7]。此外,癌细胞和健康组织受到放射治疗和化学疗法的损害。药物纳米技术的最新进展有效地克服了传统化学疗法药物的缺点。人造颗粒,称为纳米颗粒,通常小于100 nm,源自金,脂质或聚合物等金属[8,9]。纳米颗粒在肺癌治疗中的不同应用如图1.
摘要:我们探讨了与 DNA 双链断裂反应和修复相关的基因缺陷导致口腔潜在恶性疾病 (OPMD) 恶性转化为口腔鳞状细胞癌 (OSCC) 的可能性。同源重组/范康尼贫血 (HR/FA) 缺陷,而非非同源末端连接缺陷,导致 DNA 修复途径似乎与易患 OSCC 的家族性疾病特征一致 (FA、布卢姆综合征、毛细血管扩张性共济失调);对于发生在年轻患者身上的 OSCC 来说也是如此,有时这些患者很少或没有接触过经典风险因素。即使在先天性角化不良症(一种也易患 OSCC 的端粒酶复合物疾病)中,维持端粒长度的尝试也涉及一条具有共享 HR 基因的途径。因此,HR/FA 途径中的缺陷似乎在易患 OSCC 的疾病中起着关键作用。还有一些证据表明,HR/FA 通路异常与偶发病例 OPMD 和 OSCC 的恶性转化有关。我们提供的数据表明,与致命细胞系相比,一系列 OPMD 衍生的永生角质形成细胞系中 HR/FA 基因以细胞周期依赖性方式过度表达。本研究中的观察结果有力地证明了 HA/FA DNA 修复通路在 OSCC 发展中的重要作用。
土壤是重要的生态系统成分;它是许多微观生物的栖息地,它们在生态系统的维持和土壤中生长的作物中起着重要作用。不幸的是,人类的活动不仅对环境而且对土壤健康产生了不利影响。土壤已被重金属碳氢化合物和基于碳氢化合物的产品污染,这些产品影响了土壤健康和植物的生长。在本综述中讨论了两种重金属修复方法。一种是促进植物生长细菌(PGPB)在增强植物修复中的作用,另一种是堆肥。pGPB通过为植物提供营养,这些植物在重金属的植物修复中起作用,从而帮助植物更好地生长。在堆肥中,有针对性的污染物(如石油产品,农药和氯苯酚)的作用腐烂了。PGPB的使用提供了一种有效且无污染的解决方案,用于从土壤中去除重金属,同时堆肥会导致不同的碳氢化合物的矿化,矿物质也成为土壤增强其健康状况的一部分。同样,这些技术有助于从土壤中去除有害的有机和无机污染物并恢复它。
摘要:脊髓损伤(SCI)是一种普遍且残疾的神经系统疾病,促使对干细胞疗法的兴趣日益增加,作为有前途的治疗途径。牙科衍生的干细胞,包括牙髓干细胞(DPSC),来自人类去角质的落叶牙齿(SHED)的干细胞,来自顶端乳头(SCAP)的干细胞(SCAP),牙卵泡干细胞(DFSC),由于其可访问性,最小化的可及性,可及性地拔出了良好的拔出能力。研究表明,它们有可能分化为神经细胞并促进动物模型的SCI修复。本综述探讨了牙齿衍生的干细胞在Sci神经修复中的潜在应用,涵盖干细胞移植,条件培养基中注射,生物工程递送系统,外泌体,细胞外囊泡治疗和综合疗法。评估牙齿衍生的干细胞在SCI治疗中的临床有效性,需要进一步研究。这包括研究潜在的生物学机制,并进行大型动物研究和临床试验。进行更全面的比较,优化牙科干细胞类型的选择并实施功能化的输送系统也很重要。这些努力将增强牙科干细胞修复SCI的治疗潜力。
新兴污染物和内分泌干扰物由于环境的流行和痕量水平的敏感生物活性而引起了极大的关注。生物修复具有有效去除这些有机污染物的潜力。新兴污染物包含不常规监测的合成或天然化学物质,而是具有潜在的环境和人类健康影响。例子包括药物,洗涤剂,农药,个人护理产品,微塑料和激素。废水处理期间的不完全去除会带来环境释放风险,可能导致毒性,内分泌干扰以及对生态系统,野生动植物和人类的意外后果。科学家正在积极研究和增强环境可持续性的去除过程。生物修复,利用活生物体将危险物质转化为毒性较小的化合物,有效地解决了新出现的污染物。尽管对微生物生物修复的广泛研究,但了解微生物机制,尤其是降解过程和技术整合,仍然有限。对环境中降解菌株的动力学以及微生物多样性和污染物生物修复之间的关系知之甚少。随着代谢途径和微生物多样性变得更加清晰,该信息可以为创新的补救技术提供信息,并预测特定环境中污染物的命运。该主题中的四篇文章贡献了宝贵的见解。本社论旨在综合这些研究,并全面概述其对环境科学的贡献。该研究主题巩固了有关新兴污染物生物修复的最新研究,包括新筛选的菌株,发现的代谢途径,创新的生物修复方法以及微生物多样性变化与污染物的生物修复过程之间的关系。
目前正在研究以聚(ADP-核糖)糖基水解酶 (PARG) 为靶点治疗各种癌症,但我们对导致癌细胞易受这种定制疗法影响的特定遗传弱点了解甚少。此外,识别此类弱点对于靶向 BRCA2;p53 缺陷型肿瘤很有意义,这些肿瘤通过 PARG 表达丧失而获得对聚(ADP-核糖)聚合酶抑制剂 (PARPi) 的耐药性。在这里,通过进行全基因组 CRISPR/Cas9 缺失筛选,我们识别出参与 DNA 修复的各种基因,这些基因对于 PARG;BRCA2;p53 缺陷型细胞的存活至关重要。特别是,我们的研究结果揭示了 EXO1 和 FEN1 是 PARG 缺失的主要合成致死相互作用因子。我们提供了证据表明,在 PARG;BRCA2;p53 缺陷细胞中,复制叉进展、DNA 单链断裂修复和冈崎片段处理受损,这些改变加剧了 EXO1/FEN1 抑制的效果,并在这种情况下变得致命。由于这种敏感性取决于 BRCA2 缺陷,我们建议在失去 PARG 活性的 PARPi 抗性肿瘤中靶向 EXO1/FEN1。此外,EXO1/FEN1 靶向可能是增强 PARG 抑制剂在同源重组缺陷肿瘤中效果的有效策略。
组织委员会主教:菲利普·D·格林伯格(Philip D.德克萨斯州休斯顿(AACR)1 TIM F. GRETEN,国家癌症研究所,贝塞斯达,马里兰州(NCI)1,例如Elisabeth de Vries,荷兰格罗宁根大学医学中心(EORTC)1科学委员会成员:Christina M. Annunziata,国家癌症研究所,贝塞斯达,MD 1 Rosemarie Aurigememma,National Cancer Institute,Bethesda,Bethesda,MD Udai Banerji Instrucmation,MD Udai Banerji Internding,统治1号。 Bristi Basu,英国癌症研究所,剑桥研究所,英格兰,约翰娜·本德尔,罗氏,巴塞尔,瑞士爱丽丝·陈,国家癌症研究所,贝塞斯达,医学博士Deborah E. Citrin,国家癌症研究所,贝塞斯达,贝塞斯达,米兰德·库塞普·库里格里亚诺,米兰伊尔兰尼,欧洲INTALY INSTORICE马萨诸塞州波士顿的马萨诸塞州综合医院癌症中心达戈戈·杰克(Dagogo-Jack) Mills,OHSU骑士癌症研究所,波特兰或Victor Moreno,开始马德里,马德里,西班牙,杰弗里·A·莫斯科,国家癌症研究所,贝塞斯达,医学博士Natalie Ngoi,国立大学癌症研究所,新加坡Ralph E. Parchments,Nci Frederick,Frederick,Frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,Md <Elisabeth de Vries,荷兰格罗宁根大学医学中心(EORTC)1科学委员会成员:Christina M. Annunziata,国家癌症研究所,贝塞斯达,MD 1 Rosemarie Aurigememma,National Cancer Institute,Bethesda,Bethesda,MD Udai Banerji Instrucmation,MD Udai Banerji Internding,统治1号。 Bristi Basu,英国癌症研究所,剑桥研究所,英格兰,约翰娜·本德尔,罗氏,巴塞尔,瑞士爱丽丝·陈,国家癌症研究所,贝塞斯达,医学博士Deborah E. Citrin,国家癌症研究所,贝塞斯达,贝塞斯达,米兰德·库塞普·库里格里亚诺,米兰伊尔兰尼,欧洲INTALY INSTORICE马萨诸塞州波士顿的马萨诸塞州综合医院癌症中心达戈戈·杰克(Dagogo-Jack)Mills,OHSU骑士癌症研究所,波特兰或Victor Moreno,开始马德里,马德里,西班牙,杰弗里·A·莫斯科,国家癌症研究所,贝塞斯达,医学博士Natalie Ngoi,国立大学癌症研究所,新加坡Ralph E. Parchments,Nci Frederick,Frederick,Frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,frederick,Md <Elisabeth de Vries,大学医学中心Groningen,荷兰,荷兰,詹姆斯·H·多罗索(James H.雷德伍德市,加利福尼亚州雷恩德斯N. Harris,国家癌症研究所,贝塞斯达,医学博士蒂莫西·赫弗南,德克萨斯大学医学博士安德森癌症中心,德克萨斯州休斯敦,1托马斯·海达泰,卡罗林斯卡学院,卡罗尔斯卡研究院斯坦福,康涅狄格州塞克国立大学,韩国首尔大学,韩国S. Percy Ivy,国家癌症研究所,贝塞斯达,贝塞斯达,医学博士菲利普·贾库,蒙特罗莎·塞帕克斯,波士顿,波士顿,马特里亚·帕特里亚·洛鲁斯索,耶鲁·洛鲁斯,耶鲁癌症中心,纽黑文,纽黑文,纽约市,杰斯森·J·卢克·卢克·卢克·卢克·卢克·伯克·霍克·伯爵,梅尔·梅尔·梅尔·梅尔·德·梅尔·德斯特,pa。纳瓦拉(Navarra),潘普洛纳(Pamplona),西班牙Gordon B.
他汀类药物是 3-羟基-2-甲基戊二酰辅酶 A (HMG-CoA) 还原酶(一种限制胆固醇合成速度的酶)的特异性抑制剂,在高脂血症和动脉粥样硬化的治疗中发挥作用。多项研究报道了他汀类药物对骨质疏松症、血管生成、成骨作用和炎症调节的作用 (10, 11)。瑞舒伐他汀 (RSV) 是一类第二代亲水性他汀类药物,在减少脂肪和预防心血管疾病方面发挥作用 (12)。由于其亲水性,RSV 不易穿透细胞的双层脂质膜,需要特殊载体才能进入细胞。除了抗炎作用外,RSV 还可以刺激成骨作用、分化成骨细胞并减少氧化应激 (13)。这种他汀类药物通过增加一氧化氮的产生和抑制磷选择素的合成来帮助减轻炎症 (14)。 RSV 能降低破骨细胞活性,刺激成骨细胞分化,并促进骨矿化。它能增加骨形态发生蛋白 (BMP)-2 的表达和碱性磷酸酶 (ALP) 的活性 (10)。BMP-2 作为一种骨诱导因子,通过增加骨诱导基因的转录来促进骨形成,并刺激未成熟间充质细胞(包括成骨细胞)的分化。因此,与那些价格昂贵、半衰期短且可能因分子量高而引起免疫刺激的生长因子相比,BMP-2 的使用将更具优势 (10, 15)。
在过去的几年中,使用机器人外骨骼的人工智能(AI)将人工智能(AI)纳入患有较低LIMB损害的人的康复中的新颖工具和方法的努力都引起了人们的兴趣。潜在的好处包括通过利用AI进行机器人控制和数据分析,促进个性化反馈和指导来实施个性化康复疗法的能力。尽管如此,目前缺乏文献综述,专门针对下肢康复机器人技术中的AI应用。为了解决这一差距,我们的工作旨在对37个同行评审的论文进行评论。本评论根据机器人应用程序方案或AI方法对选定的论文进行了分类。此外,它通过提供输入功能,AI模型性能,注册人群,用于验证过程中使用的外骨骼系统以及每篇论文的特定任务的详细摘要来唯一做出贡献。创新的方面在于对不同算法对特定任务的适用性提供清晰的了解,以指导未来的发展并支持下LIMB外骨骼和AI应用程序领域的知情决策。
为了构建脑细胞,电路和区域的生物物理详细模型,越来越多地采用数据驱动的方法。这有助于获得一项模拟活动,该活动尽可能忠实地重现实验记录的神经动力学,并将模型转变为基于控制神经细胞性质的原理进行预测的有用框架。在这种情况下,对现有神经模型和数据的访问有助于计算神经科学家的工作,并促进了其新颖性,因为科学界的增长越来越大,神经模型的类型,大小和数量逐渐增加。尽管如此,即使保证可访问性,数据和模型也很少重复使用,因为很难检索,提取和/或了解相关信息,并且通常需要下载和修改单个文件,执行神经数据分析,优化模型参数,并借到自己的资源。虽然着重于构建海马细胞的生物物理和形态准确模型,但我们创建了一个在线资源,即Hippocampus Hub的构建部分 - 一种用于研究海马的科学门户网站,用于研究海马的数据,从不同的在线开放式存储库中收集了来自不同的在线开放式存储库,并允许他们作为单个蜂窝模型构建单个模型构建单个模型的收集。工具和数据的互操作性是我们介绍的工作的关键功能。通过简单的单击和收集程序,例如填写在线商店的购物车,研究人员可以直观地选择感兴趣的文件(即电生理记录,神经形态和模型组件),并开始构建数据驱动的海马神经元模型。这样的工作流程重要的是一个模型优化过程,该过程利用了透明授予用户的高性能计算资源,以及用于运行优化模型的模拟的框架,均通过Ebrains Hodgkin-Huxley神经元建筑商在线工具获得。