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B7-H4 在卵巢癌免疫治疗中的作用
免疫疗法是当今抗击癌症的一种关键且有利的治疗方法。尤其是免疫检查点抑制剂，已得到广泛应用，并在各种恶性肿瘤中取得了突破性的治疗效果。然而，其在卵巢癌中的疗效并不令人满意。大量无反应率这一迫切问题需要立即引起关注。寻求新靶点和制定协同联合治疗方法对于应对这一挑战至关重要。B7-H4 是 B7 家族共抑制分子的成员，在卵巢癌中表现出高表达水平，与肿瘤进展、耐药性和不良预后密切相关。B7-H4 有可能成为评估患者免疫反应的宝贵生物标志物。最近针对卵巢癌免疫治疗背景下的 B7-H4 的研究和临床前试验凸显了其作为一种有前途的免疫治疗靶点的出现。本综述旨在讨论这些发现并预测 B7-H4 在卵巢癌免疫治疗和靶向治疗中的未来前景。
引文 Wu X, Feng N, Wang C, Jiang H 和 Guo Z (2024) 小分子抑制剂作为癌症免疫治疗的佐剂：增强疗效和疗效
免疫细胞功能，增加肿瘤对免疫治疗的敏感性（6，7）。小分子抑制剂利用其免疫调节特性，可以优化治疗结果，改善患者反应，为推进癌症治疗提供新的机会（8）。在癌症免疫治疗中，使用小分子抑制剂作为佐剂的概念涉及利用这些药物的免疫调节作用来增强免疫治疗的有效性。例如，小分子抑制剂可以调节肿瘤微环境，增强免疫细胞功能，增加肿瘤对免疫治疗的敏感性，并获得更好的治疗结果（9-11）。在癌症治疗中使用小分子抑制剂作为佐剂是一个快速发展和扩大的领域。通过研究小分子抑制剂如何与免疫疗法相互作用，优化治疗方案，预测患者对治疗的反应，可以为未来的癌症治疗提供更多的机会和改进。在这篇综合评论中，我们深入探讨了小分子抑制剂作为癌症免疫治疗辅助剂的不断发展的作用，探索了它们的作用机制、临床应用以及改善治疗结果的潜力。
提高TNBC免疫治疗的疗效
三阴性乳腺癌 (TNBC) 是一种高度侵袭性的乳腺癌，包含几种不同的亚型。免疫疗法的最新进展为治疗这些高度异质性且易于转移的肿瘤提供了光明的未来。尽管取得了进展，但免疫疗法的疗效仍然有限，如 PD-L1 生物标志物的疗效未得到改善以及患者获益有限。为了提高 TNBC 免疫疗法的疗效，我们对 TNBC 的微环境和相应的治疗干预进行了研究，并建议进一步研究以识别可以促进 TNBC 亚型的其他生物标志物，以便更有针对性的治疗方法。TNBC 是一种高度侵袭性的亚型，由于缺乏传统内分泌和靶向治疗的机会，长期生存率惨淡。免疫疗法的最新进展显示出希望，但由于异质性肿瘤微环境和治疗耐药性的发展，尤其是在转移性病例中，反应率可能有限。在本综述中，我们将研究 TNBC 的肿瘤微环境和相应的治疗干预措施。我们将总结目前 TNBC 免疫治疗的亚型划分策略和可用的生物标志物，特别强调需要进一步研究以确定其他预后标志物并针对特定 TNBC 亚型改进定制疗法。这些努力旨在提高治疗敏感性并最终提高晚期 TNBC 患者的生存率。
免疫治疗加抗...的一线联合治疗
病例介绍：我们描述了一名 69 岁的艾滋病患者，其最初表现为右锁骨上融合性肿大淋巴结和右腋窝下不明原因的轻微疼痛，并因剧烈咳嗽发作而加重。初始胸部 CT 扫描显示纵隔内有多发结节和肿块阴影，双肺有多发结节，以及少量心包积液。此外，肺癌血清生物标志物异常，如下：癌胚抗原 (CEA) 为 13.74 ng/mL，细胞角蛋白 19 片段 (CYFRA21-1) 为 6.82 ng/mL，神经元特异性烯醇化酶 (NSE) 为 25.49 ng/mL，前胃泌素释放肽前体 (ProGRP) 为 89.35 pg/mL。后续病理证实为SMARCA4缺陷型未分化肿瘤，考虑到患者免疫状态较弱，PD-L1水平中等，一线治疗以免疫治疗+抗血管生成药物联合治疗为主，未采用化学免疫治疗，患者对免疫治疗联合抗血管生成药物反应良好，总生存期超过22个月。
患者来源的异种移植或类器官在肿瘤免疫治疗的传统和自组装药物研发中的应用
除了免疫检查点抑制剂的快速发展，自组装免疫治疗药物的研发也呈现井喷态势。根据免疫靶点，传统肿瘤免疫治疗药物分为五类，即免疫检查点抑制剂、直接免疫调节剂、过继细胞治疗、溶瘤病毒和癌症疫苗。此外，精准度和环境敏感性更高的自组装药物的出现为肿瘤免疫治疗提供了一种很有前景的创新途径。尽管肿瘤免疫治疗药物研发进展迅速，但所有候选药物都需要进行临床前安全性和有效性评估，而常规评估主要采用二维细胞系和动物模型，这种方法可能不适合免疫治疗药物。而患者来源的异种移植和类器官模型保留了肿瘤病理异质性和免疫性。
组织居民记忆T细胞作为免疫治疗治疗黑色素瘤反应和毒性的介体的作用 - 同一硬币的两个侧面？
居住的记忆T细胞（T RM细胞）已成为黑色素瘤和其他实体瘤抗肿瘤免疫的有趣研究主题。在抗肿瘤免疫的初始阶段，它们保持免疫平衡，并防止肿瘤细胞和原发性黑色素瘤形成的挑战。在转移性环境中，它们是免疫检查点抑制（ICI）的主要靶细胞群体，因为它们高表达抑制性检查点分子，例如PD-1，CTLA-4或LAG-3。一旦用ICI治疗黑色素瘤患者，居住在肿瘤中的T RM细胞就会重新激活并扩展。肿瘤杀死是通过分泌效应子分子（例如ifng g）来实现的。但是，还观察到脱靶效应。免疫相关的不良事件，例如影响皮肤等屏障器官的不良事件，可以通过ICI诱导的T RM细胞介导。因此，对这种记忆T细胞类型的详细理解是必须更好地指导和改善免疫疗法方案。
引用Li L，Yang L和Jiang DP（2024）CD80在免疫治疗药物开发中的研究进度。正面。免疫。 15：1496992。 doi：10.338 根际耕作的根际微生物组工程 没有证据表明自闭症谱系障碍治疗中必需脂肪酸的证据？ 钠摄入量与糖尿病的关联在没有高血压的成年人中：来自国家健康与营养检查调查2009-2018 的证据 灰色空间和默认模式网络 - amygdala连接 基因组学研究人员的幕后 提高功效和降低毒性的新策略 临床试验研究的现状和免疫检查点抑制剂的非小细胞肺癌 TRIM7和抗病毒免疫之间的相互作用
最重要的是在T细胞表面上的CD28共刺激分子和在抗原呈递细胞上的CD80分子的组合（10）。在T细胞激活的双重信号传导系统中，CD28激活的不存在导致过度激活诱导的细胞死亡（AICD）。然而，在CD80与CD28结合后，可以避免T细胞的AICD，从而导致T细胞的耐用抗肿瘤活性（11）。此外，CD80和CD28的组合还可以增强T细胞的细胞因子（例如IL-2）的分泌。此外，它可以增强CD4+ T细胞的增殖以及CD4+和CD8+ T细胞的细胞毒性活性（4）。最近的研究表明，共刺激分子CD28对T细胞的活性不足会导致T细胞的抗肿瘤活性降低（12）。然而，随着CD28激活信号的增加，T细胞的抗肿瘤活性得到了增强（13，14）。因此，通过CD80在T细胞表面的CD28分子激活可能会提高T细胞对实体瘤的杀伤效率，从而提供一种新的免疫疗法方法。
针对 PD-1/PD-L-1 免疫检查点抑制进行癌症免疫治疗：成功与挑战
程序性死亡受体 1 (PD-1) 充当 T 细胞制动器，其与配体 1 (PD-L-1) 的相互作用会干扰 T 细胞受体的信号转导。这导致肿瘤微环境中 T 细胞存活、增殖和活性受到抑制，从而导致抗癌免疫力受损。PD-1/PD-L-1 相互作用阻断在各种癌症免疫疗法中表现出显著的临床成功。迄今为止，大多数获准用于临床的 PD-1/PD-L-1 阻断剂都是单克隆抗体 (mAb)；然而，由于部分患者的临床反应不佳，它们的治疗用途受到限制。mAb 还表现出肿瘤渗透性低、生产成本高以及免疫相关副作用的发生率。这强烈表明了开发新型抑制剂作为癌症免疫治疗剂的重要性。最近，直接阻断 PD-1/PD-L-1 轴的小分子抑制剂 (SMI) 的进展引起了参与癌症研究的科学界的关注。SMI 比 mAb 具有某些优势，包括半衰期更长、成本低、细胞渗透性更强以及可以口服。目前，有几种 SMI 正在开发中，作为癌症免疫疗法的潜在疗法。为了开发新的 SMI，人们探索了各种各样的结构支架，并取得了优异的成果；联苯基支架研究最多。在这篇综述中，我们分析了针对 PD-1/PD-L-1 轴用于癌症治疗的 mAb 和 SMI 的开发。总之，本综述深入探讨了与 mAb 使用相关的问题，并详细讨论了 SMI 的发展和现状。本文可为药物化学家提供关于 PD-1/PD-L-1 相互作用抑制所需的潜在结构支架的全面指南。
高危抗体数量增加的副肿瘤神经系统综合征患者的临床特征和免疫治疗反应
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