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World File Search System免疫荧光
LPA 海报 ASGCT 2023
A) RT4 细胞转染 312 pM TALEN mRNA 16 小时后的免疫荧光显微镜图像。B) RT4 细胞转染 TALEN mRNA 5 天后，通过 RT-qPCR 测量 LPA 转录本的剂量反应性减少。C) TALEN mRNA 转染后 RT4 全细胞裂解物中 Apo(a) 蛋白水平的毛细管电泳图像。D) TALEN mRNA 转染后 RT4 细胞的靶向基因编辑分析。通过基因组 DNA (gDNA) 模板的 PCR 扩增子的下一代测序 (NGS) 确定导致移码的插入和缺失的频率 (编辑百分比)。E) mRNA 序列优化的示意图。转染 TALEN-Ex3_v2 mRNA 后 RT4 全细胞裂解物中 Apo(a) 蛋白水平的毛细管电泳图像 (F) 和靶向基因编辑分析 (G)。
vyjuvek（Beremagene Geperpavec）
概述本文档介绍了食品和药物管理局批准的一种局部基因疗法Vyjuvek（Beremagene Geperpavec）的使用，用于治疗营养不良表皮细胞溶质（DEB）。营养不良的表皮溶解Bulosa可以主要是（DDEB）或隐性遗传（RDEB）。在这种疾病中，由Col7a1基因突变引起的VII型胶原蛋白缺陷。此缺陷导致缺乏稳定的皮肤表皮粘附。因此，个人患有粘膜在内的皮肤很大。通过基因检测，免疫荧光映射（IFM）和/或电子显微镜（TEM）的传播确认确认确认以确定精确的亚分类。目前，尚无任何明确治疗，症状护理是疾病管理的主要手段。预防新水泡以及伤口护理一直是该疾病的主要治疗方法。
属属ruminococcus and Order_burkholderiales通过调节微生物群轴
方法：我们使用开放式基因组关联研究（GWAS）数据（GWAS）对肠道微生物和骨质疏松症的数据进行了分析。使用两样本MR分析进行分析，并通过逆差异加权（IVW），EGGER，EGGER，加权中位数和加权模式方法检查因果关系。双侧卵形切除术被用于复制小鼠骨质疏松模型，该模型通过微计算机断层扫描（CT），病理测试和骨转化指数评估。此外，在粪便样品上进行了16S rDNA测序，而在结肠样品中检查了IL-6，IL-1β和TNF-α炎症因子的SIGA和索引。通过免疫荧光和组织病理学，评估了紧密连接蛋白的表达水平，例如Claudin-1，ZO-1和occludin，并对差异细菌和相关环境因素进行了相关性分析。
短暂的研究沟通间充质干细胞在缺氧和地塞米松的预处理中促进骨细胞分化，在应激状态下
能够区分成骨细胞的骨髓衍生的间充质干细胞（MSC）用于有效再生疗法。必须提示MSC分化为成骨细胞，以使MSC移植有效。在这项研究中，评估了参与骨形成的成骨细胞分化标志物，以研究骨髓衍生的大鼠MSC对地塞米松和缺氧的应激抗性及其分化为骨细胞的能力。在三种不同的环境（地塞米松治疗，低氧条件[1％氧]或两者）中，允许MSC分化为成骨细胞21天。根据碱性磷酸酶水平和矿化测定法评估成骨细胞分化潜力。 免疫荧光染色用于确定成骨细胞分化标记I型胶原蛋白和骨桥蛋白的蛋白质表达。 MSC在缺氧条件下分化为成骨细胞，但在用来塞米松和地塞米松加上与对照相比缺氧后，分化的速度更慢。 MSC用地塞米松或缺氧预处理，然后允许在相似的条件下区分成骨细胞，从而与对照MSC相似。 MSC与不相比，对地塞米松或缺氧的抵抗力更快地分化为成骨细胞。 这些发现表明，通过地塞米松或缺氧暴露对MSC进行压力的阻力增加可能会导致移植后更快地分化为成骨细胞。成骨细胞分化潜力。免疫荧光染色用于确定成骨细胞分化标记I型胶原蛋白和骨桥蛋白的蛋白质表达。MSC在缺氧条件下分化为成骨细胞，但在用来塞米松和地塞米松加上与对照相比缺氧后，分化的速度更慢。MSC用地塞米松或缺氧预处理，然后允许在相似的条件下区分成骨细胞，从而与对照MSC相似。MSC与不相比，对地塞米松或缺氧的抵抗力更快地分化为成骨细胞。这些发现表明，通过地塞米松或缺氧暴露对MSC进行压力的阻力增加可能会导致移植后更快地分化为成骨细胞。
结直肠癌细胞中 β -catenin 的等位基因特异性内源性标记和定量分析
摘要 Wnt 信号在发育、体内平衡和肿瘤发生中起着重要作用。在结直肠癌和肝细胞癌中发现了激活 Wnt 信号的 β -catenin 突变。然而，β -catenin 野生型和突变型的动态尚未完全了解。在这里，我们在结直肠癌细胞系中对内源性 β -catenin 的荧光标记等位基因进行了基因组工程改造。野生型和致癌突变等位基因用不同的荧光蛋白标记，从而能够在同一细胞中分析这两种变体。我们使用免疫沉淀、免疫荧光和荧光相关光谱法分析了两种 β -catenin 等位基因的特性，揭示了截然不同的生物物理特性。此外，通过用 GSK3 β 抑制剂或截短 APC 突变治疗激活 Wnt 信号，可以调节野生型等位基因，使其模仿突变 β -catenin 等位基因的特性。一步标记策略展示了如何利用基因组工程对不同的遗传变异进行并行功能分析。
能量饮料的摄入会导致野生型小鼠血脑屏障功能障碍
(ED)、无糖 Mother TM (sfED) 或 Coca Cola TM 软饮料 (SD) 13 周。用半定量免疫荧光显微镜分析 BBB 完整性和神经炎症。还考虑了血压、血浆炎症细胞因子水平和血糖。经过 13 周的干预，用 ED、sfED 和 SD 治疗的小鼠显示 BBB 明显中断。然而，仅在 sfED 组小鼠中观察到明显的神经炎症。ED 和 sfED 的消耗显著改变了血压和炎症细胞因子 TNF-a、IL-4、IL-6 和 IL-10 的血浆浓度，并且两者都增加了血糖。相关性分析显示 BBB 功能障碍与低血压、高血糖和细胞因子失衡之间存在显著关联。摄入能量饮料，尤其是无糖配方，可能会损害 BBB 的完整性，并通过低血压、高血糖和炎症途径诱发神经炎症。
通过阻断吞噬作用，在重复给药后增强AAV-微肌营养物基因疗法
结果：与接受单剂量的小鼠相比，在两种RAAV9-微肺炎剂量后，白细胞的病毒载量显着增加了77倍。重复的基因疗法在肌肉中导致肌肉中的病毒载量较低和微肺炎表达。用两种RAAV9-微生病剂量治疗的小鼠中有63％产生了肌营养不良蛋白的抗体，在用两种RAAV9-微生病剂量和组合疗法治疗的小鼠中，该抗体较少（25％）。同样，接受联合疗法的小鼠中AAV CAPSID特异性抗体水平也降低。与单独的RAAV9-微育蛋白相比，通过质谱，免疫荧光和蛋白质印迹评估的骨骼肌中的微肺炎表达在结合处理的小鼠中的水平明显高。
鉴定生物标志物和黑色素瘤的靶向药物
在Chi等人发表的文章中，将MERS-COV S1亚基的序列注入了人CD4的跨膜结构域（TM）和RABV G蛋白的细胞质结构域（CD）。将单个转录单元插入RABV（SRV9菌株）cDNA克隆中，用于营救嵌合RABV，RSRV9-MERS S1，将融合片段S1 -TM-CD插入了RABV（SRV9菌株）cDNA克隆。透射电子显微镜表明，使用反向遗传学成功救出了活病毒。间接免疫荧光测定法证明了S1亚基被表达并转运到细胞表面。随后，收集了RSRV9 -MERS S1库存，被B-丙二醇酮灭活，然后在不连续的蔗糖梯度上通过超速离心纯化。进一步，Chi等。使用三种不同的动物进行体内测试：小鼠，骆驼和羊驼。小鼠的测试表明
单细胞分辨率的计算机空间转录组编辑
动机：生成对抗网络 (GAN) 在文本引导的自然图像编辑方面取得了令人印象深刻的表现。然而，对于具有匹配基因表达和生物医学图像数据的空间转录组学 (ST) 技术，GAN 的类似效用仍未得到充分研究。结果：我们提出了硅基空间转录组编辑，可以实现基因表达引导的免疫荧光图像编辑。使用从正常和肿瘤组织切片中提取的细胞级 ST 数据，我们在 GAN（反转）框架下训练该方法。为了模拟细胞状态转换，我们将编辑后的基因表达水平输入到训练模型中。与正常细胞图像（基本事实）相比，我们成功地模拟了从肿瘤到正常组织样本的转变，并以可量化和可解释的细胞特征来衡量。可用性和实施：https://github.com/CTPLab/SST-editing 。
病理报告
使用Syn-OneTest®的指南是一种基于皮肤活检的测试，旨在识别位于皮肤组织中的特定病理标记，以帮助诊断神经系统疾病。合成元素的主要诊断特征是免疫荧光技术在皮肤神经中共同识别和可视化磷酸化的磷酸化的α-核蛋白，以帮助诊断核核疾病诊断，包括帕尔氏症（包括帕克森病）（pd）（pd），dllby dl bod bot themia themia dly dl bot themia dly themia bot themia themia themia bot。 （MSA），纯自主教失败（PAF）和REM睡眠行为障碍（RBD） *。鉴定磷酸化α-突触核蛋白的异常结果表明了突触核蛋白的病理学，但无法区分突触核酸的核酸酶。临床医生应使用Syn-One测试的突触核蛋白测定法以及其他临床特征的结果，以帮助做出更具体的诊断。SYN-ONE包括应用免疫荧光蛋白基因产物（PGP 9.5）染色，该染色能够定量测量epi骨内神经纤维密度（IENFD）。降低的IENFD表示神经变性，如某些神经退行性疾病和周围神经病。Syn-One包括淀粉样蛋白的刚果红色染色，作为神经病理评估的一部分。发现淀粉样蛋白沉积物可能表明表皮和自主神经病理学，广义周围神经病，自主性功能障碍以及其他多器官疾病的潜在原因，并应促使对淀粉病的原发性和次要原因进行评估。Syn-One包括苏木精和曙红（H＆E）染色，它允许评估可以模仿神经病并鉴定可能存在的其他良性和恶性皮肤异常的皮肤病学条件。H＆E结果仅与为此测试进行的组织活检有关。任何临床上明显的病变都需要皮肤科医生单独分析。稳定性数据不适合在固定剂中保存超过120小时的组织标本。尚未建立磷酸化α-核蛋白沉积的稳定性。延长的固定时间可能会导致人工降低皮肤内神经纤维密度。