具有化学配方MNFE 2 O 4的锰铁氧体纳米颗粒已通过低温化学降水方法合成。使用X射线衍射(XRD),扫描电子显微镜(SEM),能量分散X射线光谱(EDX)研究纳米粒子的结构和光学特性,傅立叶变换型非红外光谱(FTIR)和UV-vis-visible-visible-visible-vis-visible-visible Absoptignptimptignptimptimptryptimptigptryptryptrepproscophy。XRD确认准备样品的纯尖晶石相的形成。所有观察到的峰对应于具有JCPDS卡编号74-2403的锰铁氧体的标准衍射模式。从XRD数据中,计算出平均体质大小,发现为27.40 nm。FTIR光谱显示了尖晶石铁氧体的特征带。形态。元素组成及其相对比率由EDAX给出,并被发现与其初始计算值一致。紫外吸收光谱显示可见范围内的特征吸收和从紫外可见的吸收数据中确定了制备样品的带隙。mnfe 2 O 4纳米颗粒具有1.4 eV的狭窄带隙,可能在污染物的光催化降解中应用。简单的共沉淀方法被证明是合成纯锰铁氧体纳米颗粒的有效方法。版权所有©2017 VBRI出版社。关键字:共凝结法,锰铁氧体,XRD,带隙,SEM。简介
摘要:将二氧化碳转化为化学品和燃料是当前学术界和工业研究的一个关键领域,其中热催化加氢制甲醇是最先进的路线之一。最近,结合行星边界框架的生命周期分析证实了该过程的可持续性,强调需要更便宜的二氧化碳和可再生氢气,以及一种具有高活性、选择性和耐久性的催化系统来满足经济要求。本文回顾了我们的研究工作,旨在从原子水平上了解突破性 In 2 O 3 基催化系统中活性位点的电子和几何特性,以指导其开发。深入的机理阐明表明,有限的氢活化能力以及水驱动烧结是纯 In 2 O 3 的局限性。通过共沉淀添加少量钯成功解决了前者,形成了牢固锚定在氧化物晶格上的微小簇,从而实现了前所未有的持续甲醇生产率。使用单斜氧化锆作为载体,使 In 2 O 3 在二维纳米结构中高度分散,诱导 In 2 O 3 上形成额外的活性位点,并有助于 CO 2 活化,为进一步提高活性和解决 In 2 O 3 烧结问题提供了一种有效的方法。总的来说,我们的研究结果为合理设计一种负载型和促进型 In 2 O 3 催化剂奠定了坚实的基础,具有大规模应用的光明前景。
目标:我们先前的研究表明,USP1抑制剂ML323在结直肠癌(CRC)细胞中下调了USP1,但特定机制仍然未知。方法:将CRC细胞裂解以进行免疫印迹以检测蛋白质表达。定量实时PCR进行检查以检查mRNA水平。进行了环己酰亚胺追逐测定法,以评估USP1的半衰期。共沉淀用于分析USP1的多泛素化。结果:CRC细胞中蛋白酶体抑制剂MG132增强了USP1蛋白稳定性。野生型USP1被MG132上调,但没有其催化突变体。此外,MG132也增强了USP1的多泛素化,这表明USP1通过泛素蛋白蛋白酶体途径降解。同时,我们证实ML323在CRC细胞中下调了USP1的表达,并且环己酰亚胺追逐测定也显示ML323降低了USP1蛋白质的稳定性。进一步的结果表明,MG132消除了ML323诱导的USP1下调和不稳定。此外,caspase抑制剂Z-VAD并未逆转USP1蛋白的不稳定,这进一步表明ML323诱导的USP1下调并不取决于CRC细胞中细胞死亡的影响。结论:我们的结果表明USP1是自动泛素化的,ML323通过CRC细胞中的泛素蛋白酶体途径不稳定USP1,为抗CRC药物的开发提供了针对USP1的理论基础。关键字:大肠癌,USP1,ML323
主要活动和责任高等教育 - F - 罗马尼亚语言学院; FFR - 法语药学教师教学教学教学活动 - 课程 - 毒理学(IV年F); OTC补充剂(可选的V年ff); (Methodology of Scientific Research (IV th year F/FFR; II nd year AsF; II nd year CM); Methods of documentation/information and self-improvement / (OTC Master's II nd year); Introduction into research and documentation (optional III rd year F); Homeopathic and veterinary products (III rd year AsF); Nutrition and Dietetic Products (III rd year FFR) Laboratory/seminar教学活动 - 毒理学(iv th和v The f/ffr);文档和自我完善/信息的方法(OTC Master's II nd年);科学研究:通过燃烧/共沉淀或绿色方法合成磁氧化铁纳米颗粒(FENP)和银/氧化铁纳米颗粒(Ag-fenps),通过与各种表面活性剂(Polymers,Polymers)涂覆Fe/ag-fens的生物相容性胶体悬浮液;通过DPPH方法对水/酒精提取物的抗氧化活性评估;用叶核试剂确定多酚的总含量;单宁和类黄酮含量的确定;通过绿色合成从蔬菜提取物中获取磁性纳米颗粒和银纳米颗粒,将它们涂覆和分散在生物相容性的分散培养基中;药物附着在氧化铁纳米颗粒表面,并将复合物掺入脂质体以及SIO 2基质中。
摘要:固体电解质是全固态电池(ASB)的关键成分。它在电极中需要增强锂电导率,并且可直接用作隔膜。锂填充石榴石材料 Li 7 La 3 Zr 2 O 12(LLZO)具有高锂电导率和对金属锂的化学稳定性,被认为是高能陶瓷 ASB 最有前途的固体电解质材料之一。然而,为了获得高电导率,需要使用钽或铌等稀土元素来稳定高导电立方相。这种稳定性也可以通过高含量的铝来实现,从而降低了 LLZO 的成本,但同时也降低了可加工性和锂电导率。为了找到石榴石基固态电池潜在市场引入的最佳点,可扩展且工业上可用的、具有高加工性和良好导电性的 LLZO 合成是必不可少的。本研究采用了四种不同的合成方法(固相反应(SSR)、溶液辅助固相反应(SASSR)、共沉淀(CP)和喷雾干燥(SD))来合成铝取代的 LLZO(Al:LLZO,Li 6.4 Al 0.2 La 3 Zr 2 O 12 ),并进行了比较,一方面关注电化学性能,另一方面关注可扩展性和环境足迹。这四种方法均成功合成,锂离子电导率为 2.0–3.3 × 10 −4 S/cm。通过使用湿化学合成法,煅烧时间可以从 850 °C 和 1000 °C 下的两个煅烧步骤(20 小时)减少到喷雾干燥法下 1000 °C 下仅 1 小时。我们能够将合成扩大到公斤级,并展示不同合成方法的大规模生产潜力。
经典的“小分子”药物研发方法主要关注小配体与酶、离子通道和受体等蛋白质之间的相互作用,因为这些蛋白质通常含有明确的配体结合位点,小分子可以与之相互作用[1,2]。该方法在很大程度上忽略了蛋白质-蛋白质相互作用(PPI),原因是小分子对PPI的调节具有挑战性[2-5]。相反,人们使用诸如免疫共沉淀、下拉分析、交联、标记转移、远Western印迹分析、核磁共振、X射线晶体学和大规模蛋白质组学等方法来表征PPI[6]。这种表征非常重要,因为PPI对蛋白质功能至关重要,并在生命过程中发挥着举足轻重的作用。毫不奇怪,它们会导致许多疾病,因为它们可能导致蛋白质复合物在本不应该聚集在一起或解体的时候聚集在一起或解体。事实上,异常的PPI与各种疾病有关,包括癌症、传染病和神经退行性疾病。然而,与球状蛋白与细胞内其他分子的相互作用相比,PPI更难在治疗上进行靶向治疗,因为一般来说,相互作用蛋白之间的界面 (i) 高度疏水性,大于通常的受体-配体接触面积[7],(ii) 平坦,几乎没有用于设计抑制分子的凹槽,(iii) 具有以高亲和力相互结合的氨基酸残基,小分子很难抑制 [8]。尽管如此,靶向PPI越来越被视为开发治疗疾病的新药的一种有前途的策略[9,10]。最近,PPI 调节剂已经进入临床研究,其中一些已获批上市,这表明靶向PPI 的调节剂具有良好的前景([2]及其中的参考文献)。
pyrochlore氧化物由于其阳离子电荷和阴离子缺乏效率而被认为是各种电化学应用的活性候选物。同时,pyrochlore的阳离子取代是改善电极材料催化活性的关键参数。在此背景下,本文旨在合成二氧化甲氧化物氧化物氧化物氧化物纳米颗粒(BI 0.6 y 1.4 SN 2 O 7; byso nps),并构建抗抗毒性氯丙嗪(CHPMZ)的电化学传感器。通过共沉淀技术进行催化剂,然后进行热处理。分析方法,例如P-XRD,FT-IR,TGA和XPS,确认了Bi3þ的成功取代。通过Fe-SEM和TEM技术分析了准备的催化剂的形态,这表明纳米颗粒的大小为⁓20E 30 nm。从CV结果中,阳离子的取代增强了CHPMZ的电催化氧化,这是由于固有活性增强而具有较大大小阳离子的替代性和pyrochlore结构的阴离子缺乏效率。此外,计算出BYSO/SPCE上CHPMZ的异质速率常数为4.49 10 3 cm/s,这表明BYSO/SPCE上CHPMZ的氧化是准可逆的。用BYSO NPS修饰的电极显示较宽的线性范围(0.01 E 58.41 m m,78.41 E 1158 m m),高灵敏度(1.03 m A/ m m/ cm/ cm 2),低检测极限为3 nm。修改的电极显示出良好的选择性,可重复性和良好的稳定性,可检测CHPMZ。©2022 Elsevier Ltd.保留所有权利。此外,构造的传感器在人类血清和尿液样品中恢复良好的实践分析中显示出令人鼓舞的结果。
摘要 背景 PD-1/PD-L1通路导致肿瘤抗原的丢失和CD8+T细胞的耗竭是肿瘤免疫逃逸的重要因素,近年来,中医药在肿瘤治疗中的研究日益增多,环黄芪醇(CAG)是黄芪中的有效活性分子,具有抗病毒、抗衰老、抗炎等作用,但其抗肿瘤作用及机制尚不明确。方法 在MC38和CT26小鼠移植瘤模型中探究CAG的抗肿瘤作用,通过单细胞多组学测序进一步分析CAG的抗肿瘤作用,利用靶标反应可及性分析技术寻找CAG的靶蛋白,随后利用共聚焦显微镜、免疫共沉淀和突变质粒转染等技术探讨CAG的抗肿瘤机制。最后,研究了CAG与PD-1抗体在小鼠或类器官中的联合抗肿瘤作用。结果我们发现CAG能有效抑制体内肿瘤的生长,我们的单细胞多组学图谱显示CAG促进肿瘤细胞表面抗原的呈递,并以增强CD8+T细胞的杀伤功能为特征。在机制上,CAG与其靶蛋白组织蛋白酶B结合,进而抑制主要组织相容性复合体I(MHC-I)的溶酶体降解并促进MHC-I聚集到细胞膜上,增强肿瘤抗原的呈递。同时,CAG与PD-1抗体的联合使用有效增强了异种移植小鼠和结直肠癌类器官中CD8+T细胞的肿瘤杀伤能力。结论我们的数据首次报道了组织蛋白酶B下调赋予抗肿瘤免疫力,阐明了天然产物CAG的抗肿瘤机制。
在此,报告了一种新的直接合成途径,导致具有结晶框架和NIWO 4-石墨烯纳米片(GNP)复合材料的中孔Niwo 4。ni和w通过共沉淀合成途径组装成介孔钨型对称性及其与GNP的复合材料用作电催化剂的支持,在酸性反应(ORR)和氢氧化反应(HOR)中,PT含量降低(8 wt。%),氧气还原反应(ORR)中的PT含量降低(8 wt。%)。对与晶体和多孔结构,形态学方面以及旨在解释电化学特性的表面化学相关的修饰进行了全面评估。发现在合成过程中GNP的存在主要导致NIWO 4纳米晶体的生长增强,并引起表面化学的变化。电化学结果表明,与最初的NIWO 4和PT/NIWO 4样品相比,将GNP引入NIWO 4复合支持导致PT电催化剂的活性显着改善,以及这些催化剂与碳的机械混合物的活性。在8 wt上获得的混合动力学扩散控制区域确定的氢氧化的质量活性。%PT/NIWO 4 -GNP催化剂与商业20 wt。%pt/c Quintech催化剂相比明显更高。 我们的全面结构和表面化学评估表明,使用更广泛的燃料,该复合材料是PEMFC的可行电催化剂。%PT/NIWO 4 -GNP催化剂与商业20 wt。%pt/c Quintech催化剂相比明显更高。我们的全面结构和表面化学评估表明,使用更广泛的燃料,该复合材料是PEMFC的可行电催化剂。关键字:NIWO 4,复合支持的电催化剂,氧还原反应,氢氧化反应,双功能电催化剂
摘要 背景 在过去的几年中,针对程序性细胞死亡蛋白 1 (PD-1) 及其配体程序性细胞死亡配体 1 (PD-L1) 的肝细胞癌 (HCC) 免疫疗法已经取得了持久的临床效益。然而,仅有一小部分 HCC 患者对单独 PD-1/PD-L1 阻断表现出客观的临床反应。尽管对 PD-L1 翻译后修饰的影响很大,但其在 HCC 免疫疗法耐药性中的意义仍不甚明了。方法 在 HCC 细胞中敲低细胞周期蛋白依赖性激酶 5 (CDK5) 表达,用蛋白质印迹法检测 CDK5 和 PD-L1 蛋白水平。进行免疫共沉淀以评估蛋白质之间的相互作用。构建临床前 HCC 小鼠模型以评估 CDK5 抑制剂单独或与 PD-1 抗体联合使用的效果。使用临床HCC样本阐明CDK5、PD-L1和PD-L1 T290磷酸化在HCC中的临床意义。结果我们发现CDK5缺陷会上调HCC细胞中PD-L1蛋白的表达,并揭示出一种PD-L1被CDK5下调的新型分子机制,即CDK5介导的T290位PD-L1磷酸化促进其与伴侣蛋白热休克同源蛋白70(HSC70)结合并通过伴侣介导的自噬进行降解。值得注意的是,CDK5抑制剂PNU112455A治疗可有效上调肿瘤PD-L1水平,促进对抗PD-1免疫治疗的反应,并延长HCC肿瘤小鼠的生存时间。此外,PD-L1的T290磷酸化状态与HCC的预后相关。结论 靶向CDK5可与PD-1阻断协同抑制HCC生长,可能具有临床益处。本研究揭示了HCC中PD-L1降解的独特调控,为HCC的临床治疗提供了一个有吸引力的治疗靶点、一种潜在的药物和一种新的预后指标。