小胶质细胞神经蛋白浮肿在早期病理阶段似乎是神经保护作用的,但神经毒性通常是在阿尔茨海默氏病(AD)的神经变性之前进行的。然而,由于复杂的神经元-GLIA相互作用,小胶质细胞活性在AD进展过程中如何转移到神经毒性状态。在这里,探索了探索3D人类AD小脑,AD患者的脑组织和5XFAD小鼠的AD中有害小胶质细胞增多的机制。在人类和动物AD模型中,淀粉样蛋白β(A 𝜷)过表达的神经元和反应性星形胶质细胞产生干扰素 - γ(IFN𝜸)和过度的氧化应激。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1(KEAP1)的上调,这些蛋白1(KEAP1)失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2(NRF2)和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b(nf𝜿B) - 轴。 促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍,磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。 有趣的是,在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活,并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。 综上所述,可以预见,小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶(MAPK)的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1(KEAP1)的上调,这些蛋白1(KEAP1)失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2(NRF2)和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b(nf𝜿B) - 轴。促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍,磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。有趣的是,在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活,并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。综上所述,可以预见,小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。
植食性昆虫已经进化出复杂的解毒系统来克服许多植物产生的抗食草动物化学防御。然而,这些生物转化系统在通才和专才昆虫物种中有何不同,以及它们在确定昆虫宿主植物范围方面的作用仍是一个悬而未决的问题。在这里,我们表明 UDP - 葡萄糖基转移酶 (UGT) 在确定 Spodoptera 属内昆虫物种的宿主范围方面起着关键作用。对宿主植物宽度不同的 Spodoptera 物种进行比较基因组分析,发现在通才物种中 UGT 基因数量相对保守,但在专才 Spodoptera picta 中 UGT 基因假基因化水平较高。CRISPR - Cas9 敲除 Spodoptera frugiperda 的三个主要 UGT 基因簇表明,UGT33 基因在使该物种利用禾本科植物玉米、小麦和水稻方面发挥重要作用,而 UGT40 基因促进棉花的利用。进一步的体内和体外功能分析表明,UGT SfUGT33F32 是使广谱 S. frugiperda 能够解毒苯并恶嗪类化合物 DIMBOA(2,4-二羟基-7-甲氧基-2H-1,4-苯并恶嗪-3(4H)-酮)的关键机制,DIMBOA 是由禾本科植物产生的强效杀虫毒素。然而,虽然这种解毒能力在几种广谱 Spodoptera 物种中得到了保留,但专食文殊兰植物的 Spodoptera picta 因 SpUGT33F34 的非功能性突变而无法解毒 DIMBOA。总之,这些发现为了解昆虫 UGT 在宿主植物适应中的作用、广谱和专谱之间进化转变的机制基础提供了见解,并为控制一组臭名昭著的害虫提供了分子目标。
可持续可可的瑞士平台是瑞士可持续可可的瑞士平台,可支持农民以获得支持农民获得生活收入的生活,正如其收入中所阐述的那样,正如其在2030年路线图2030年路线图2030年的收入一样。这对齐。这与联合国的可持续发展与联合国的可持续发展目标(SDGS)数字1(“零贫困”)和2(“零目标(SDGS)数字1(“零贫困”)和2(“零饥饿”)。确保农业家庭得到饥饿的饥饿”)。确保农业家庭获得收入(请参阅第2页的生活收入信息框)的收入(请参阅第2页的生活收入的信息框)对于可持续可可的生产至关重要,如概述的可持续可可生产至关重要,这对于可持续的可可生产至关重要,正如路线图对环境和路线图对环境和社会可持续性的强调中所概述的那样。社会可持续性。
摘要:现在所有人都感受到了气候变化。它的影响是整个国家人类日常生活的巨大变化。因此,有必要评估学生作为年轻人的气候变化感知。本研究旨在分析十个学生的气候变化感知。这项研究是一种定量设计,采用调查方法。使用问答,我们在印度尼西亚的马朗收集了283名高中生。所有学生都愿意回答问题。学生被要求根据与气候变化感知的类型相关的质量和相关性来评估这些项目,即这些项目应该以1(可怕)至5(优秀)评估。每种气候变化感知的五个项目总共选择了25个项目。五个类别是:1)现实(Q1-Q5),2)原因(Q6-Q10),3)后果的价值(Q11-Q15),4)空间距离(Q16-Q20),5)时间距离(Q21-Q25)。这项研究表明,学生相信气候变化是真实的。有些学生曾经养成良好的习惯来减少能源利用,并有应对危机的意愿。学生还认为,气候变化是由人类活动而不是自然现象引起的。学生对气候变化有很好的了解,但是仍然有许多学生尚未采取行动来应对气候变化。从结果中,我们简要地认为,学生的气候应以气候变化教育的形式融入学校学习中,以确保他们在日常生活中采取气候行动。关键字:改编;气候变化感知;减轻
。CC-BY 4.0国际许可证。根据作者/资助人提供了预印本(未经同行评审认证)提供的,他已授予Biorxiv的许可证,以在2024年2月23日发布的此版本中显示在版权所有的此版本中。 https://doi.org/10.1101/2024.02.21.581442 doi:biorxiv preprint
随着技术的持续发展,自动化的车辆技术从前开始了。理解影响个人易于自动化车辆的意图的因素至关重要。这项研究检查了用户愿意采用自动车辆的意愿。通过将年龄和教育背景纳入随机参数,构建了一个随机参数的有序概率模型,以分析影响受访者采用自动化车辆的影响因素。我们设计并进行了在线查询调查,收到了2105份有效的问卷。这些发现揭示了积极的社会信任,可感知的易用性,可感知的有用性,低水平的风险和自动化车辆的接受之间的显着相关性。此外,我们的研究还确定了外向性和开放性是塑造个人使用自动车辆的意图的强大调解人。此外,先前的辅助驾驶经验会对人们倾向于拥抱自动车辆的倾向。我们的研究还提出了促进自动化工具采用的见解:有利的媒体报道和合理的职责划分可以增强个人采用这项技术的意图。
背景和目的:心血管、肾脏和脂肪组织中血管紧张素 II 型受体相关蛋白 (ATRAP) 表达失调与高血压、心脏肥大、动脉粥样硬化、肾脏损伤和代谢紊乱的病理有关。此外,ATRAP 在骨髓来源的免疫细胞中高度表达;然而,免疫细胞 ATRAP 在肥胖相关病理中的功能作用仍不清楚。因此,我们试图使用饮食诱导的肥胖小鼠模型来确定免疫细胞 ATRAP 在内脏肥胖和肥胖相关代谢紊乱发展中的病理生理意义。方法:首先,我们检查了高脂饮食 (HFD) 诱导的肥胖对野生型小鼠免疫细胞 ATRAP 表达的影响。随后,我们进行了骨髓移植以产生两种类型的嵌合小鼠:骨髓野生型嵌合 (BM-WT) 和骨髓 ATRAP 敲除嵌合 (BM-KO) 小鼠。这些嵌合小鼠被提供 HFD 来诱导内脏肥胖,然后研究免疫细胞 ATRAP 缺乏对嵌合小鼠生理参数和脂肪组织的影响。结果:在野生型小鼠中,HFD 引起的体重增加与免疫细胞 ATRAP 表达增加有关。在骨髓移植实验中,与 BM-WT 小鼠相比,BM-KO 小鼠表现出 HFD 引起的体重增加和内脏脂肪扩张的改善,脂肪细胞较小。此外,与 HFD 上的 BM-WT 小鼠相比,HFD 上的 BM-KO 小鼠在白色脂肪组织代谢、炎症、葡萄糖耐受性和胰岛素抵抗方面表现出显着改善。对白色脂肪组织的详细分析表明,通过改善 BM-KO 小鼠脂肪组织中 CD206 + 巨噬细胞的积聚,显着抑制了 HFD 诱导的转化生长因子-β 信号的激活,这是内脏肥胖的关键因素。这一发现为 BM-KO 小鼠在 HFD 上表现出的抗肥胖表型提供了相关机制。最后,单核细胞的转录组分析表明,基因变化(例如单核细胞水平上干扰素-γ 反应的增强)可能会影响 BM-KO 小鼠的巨噬细胞分化。
这项研究研究了血清催乳素(PRL)是否是儿童非酒精性脂肪肝病(NAFLD)的关键因素。总共有691个肥胖儿童参加了这项研究,并根据肝超声结果分为NAFLD组(n = 366)和简单的肥胖(SOB)组(n = 325)。两组的性别,年龄,青春期开采和体重指数(BMI)匹配。所有患者均接受了OGTT测试,并收集了禁食的血液样本以测量催乳素。进行了逐步逻辑回归,以识别NAFLD的重要预测指标。NAFLD受试者的血清催乳素水平明显低于SOB受试者[82.4(56.36,118.70)vs. 99.78(63.89,153.82),p <0.001](MIU/L)。NAFLD与胰岛素抵抗(HOMA-IR)和催乳素密切相关,proP肌动蛋白水平较低,在整个催乳素浓度越过后,pro肌动蛋白的含量较低(调整后的ORS = 1.741; 95%CI:1.059–2.860)。低血清催乳素水平与NAFLD的存在有关;因此,增加的催乳素可能是儿童肥胖症的补偿性反应。
如果要在气候变化的背景下满足世界对粮食和饲料生产的需求,就必须继续了解和利用作物变异的遗传和表观遗传来源。传统上,人们认为植物育种的进步是由于选择了赋予理想表型的自发 DNA 序列突变。这些自发突变可以扩大表型多样性,育种者可以从中选择农学上有用的性状。然而,很明显,即使基因组序列没有改变,也可以产生表型多样性。表观遗传基因调控是一种在不改变 DNA 序列的情况下调控基因组表达的机制。随着高通量 DNA 测序仪的发展,分析整个基因组的表观遗传状态(称为表观基因组)已成为可能。这些技术使我们能够高通量地识别自发表观遗传突变(表观突变),并识别导致表型多样性增加的表观突变。这些表观突变可以产生新的表型,而致病表观突变可以代代相传。有证据表明,所选的农艺性状受可遗传的表观突变所制约,而育种者可能历来都会选择受表观等位基因制约的农艺性状。这些结果表明,不仅 DNA 序列多样性,而且表观遗传状态的多样性都可以增加表型多样性。然而,由于表观等位基因的诱导和传播方式及其稳定性与遗传等位基因不同,传统定义的遗传的重要性也不同。例如,对作物育种和作物生产重要的表观遗传类型可能存在差异。前者可能更多地依赖于长期遗传,而后者可能只是利用短期现象。随着我们对表观遗传学理解的不断进步,表观遗传学可能为作物改良带来新的视角,例如在育种中使用表观遗传变异或表观基因组编辑。在这篇评论中,我们将介绍表观遗传变异在植物育种中的作用,主要关注 DNA 甲基化,最后询问表观遗传学在作物育种中的新知识在多大程度上导致了其成功应用的记录案例。
简单摘要:在动物中,性别二态性状普遍存在,并在繁殖、求偶和环境适应中发挥重要作用,尤其是在昆虫中。在本研究中,我们利用 CRISPR/Cas9 基因组编辑系统对亚洲玉米螟性别决定途径中的 Masculinizer ( Masc ) 和 doublesex ( dsx ) 基因产生体细胞突变。OfMasc 和 Ofdsx 基因是家蚕关键性别调节因子的结构直系同源物。OfMasc 和 Ofdsx 基因突变会导致外生殖器异常、成虫不育以及包括翅膀色素沉着、基因表达模式和 dsx 性别特异性剪接在内的性别二态性状的性别逆转。这些结果表明 Masc 和 dsx 基因是性别二态性状的保守因子,因此是控制亚洲玉米螟和其他鳞翅目害虫的潜在目标基因。