机构名称：
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小胶质细胞神经蛋白浮肿在早期病理阶段似乎是神经保护作用的，但神经毒性通常是在阿尔茨海默氏病（AD）的神经变性之前进行的。然而，由于复杂的神经元-GLIA相互作用，小胶质细胞活性在AD进展过程中如何转移到神经毒性状态。在这里，探索了探索3D人类AD小脑，AD患者的脑组织和5XFAD小鼠的AD中有害小胶质细胞增多的机制。在人类和动物AD模型中，淀粉样蛋白β（A 𝜷）过表达的神经元和反应性星形胶质细胞产生干扰素 - γ（IFN𝜸）和过度的氧化应激。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1（KEAP1）的上调，这些蛋白1（KEAP1）失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2（NRF2）和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b（nf𝜿B） - 轴。 促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍，磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。 有趣的是，在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活，并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。 综上所述，可以预见，小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。IFN𝜸会导致有丝分裂原激活的蛋白激酶（MAPK）的下调以及在微胶质细胞中kelch样ECH样蛋白1（KEAP1）的上调，这些蛋白1（KEAP1）失活核因子红细胞因子 - 红细胞 - 核酸2（NRF2）和敏感性因素和敏感性敏感性和敏感性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性侵蚀性作用。 kappa b（nf𝜿B） - 轴。促进弹性小胶质细胞反过来会产生神经毒性一氧化氮和促进弹性介体加剧突触障碍，磷酸化的TAU积累和可分辨的神经元丧失。有趣的是，在小胶质细胞中恢复NRF2可防止促进性小胶质细胞的激活，并且显着阻止了Ad Minibrain的Tauopathy。综上所述，可以预见，小胶质细胞中IFN 𝜸驱动的NRF2下调是改善AD病理学的关键靶标。
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