先前的研究强调了急性间歇性缺氧(AIH)在运动不完全脊髓损伤和健全的个体后增强运动性能的治疗益处。虽然对啮齿动物和人类的研究表明AIH可能促进运动兴奋性,但兴奋性变化与功能性能之间的关系尚不清楚。此外,AIH对健全的个体兴奋性的影响的差异值得进一步研究。了解重复AIH对自愿激活和脊柱反射兴奋性的同时影响可能会阐明AIH对肌肉力量产生的功能意义。高自愿激活对于需要重复肌肉收缩的活动中维持扭矩产生至关重要。我们假设,重复的AIH会减弱在疲劳收缩期间通常观察到的自愿激活和最大扭矩产生的下降。为了检验这一假设,我们检查了AIH连续四天对重复的最大足底屈曲收缩期间自愿激活和扭矩产生的影响。,我们通过计算自愿扭矩与具有超大性电刺激产生的扭矩的比率来评估自愿激活的变化。与我们的假设一致,我们表明重复的AIH在疲劳收缩过程中显着增加了汽车和峰值扭矩。我们没有观察到静止的脊柱反射兴奋性或拮抗剂肌肉共激活的任何变化。在一起,这些发现表明,重复的AIH通过增强的下降神经驱动来减少性能疲劳。优化自愿激活对于促进神经系统损伤后功能性步行技能的恢复至关重要。
丘脑核复合物包含兴奋性投影神经元和抑制性局部神经元,这两种细胞类型驱动感觉核中的主要电路。兴奋性神经元源于居住在发展中心的丘脑增殖区的祖细胞,但抑制性局部神经元出生于丘脑以外,它们在发育过程中迁移到那里。除了占据大部分丘脑的这些细胞类型外,还有两个小的丘脑区域,抑制性神经元靶向丘脑外区域,而不是相邻的神经元,而不是邻近的神经元,则构成了lie lie lie fl et eT和副核核。像兴奋性丘脑神经元一样,这些抑制性神经元来自居住在发育中的丘脑中的祖细胞。这些电路的组装遵循精细调整的遗传程序,并由外部因素协调,这些因素可以帮助细胞发现其位置,与丘脑伴侣相关,并与相应的丘脑外部输入和输出建立联系。在这篇综述中,我们将目前有关丘脑皮质感觉系统兴奋性和抑制性成分的发展的知识,特别是小鼠中的视觉途径和丘脑中间神经元。
先前的证据表明,当产生的总力量大于每次单一干预时,神经肌肉电刺激 (NMES) 和随意肌肉收缩相结合的干预措施可能对皮质脊髓兴奋性产生更好的影响。然而,目前还不清楚当产生的力量在干预之间匹配时是否存在更好的效果。十个身体健全的个体在不同的日子进行了三次干预:(i) NMES - 胫骨前肌 (TA) 刺激;(ii) NMES+VOL - TA 刺激结合随意踝关节背屈;(iii) VOL - 随意踝关节背屈。每次干预都以相同的总输出施加,即最大力量的 20%,并间歇性地(5 秒开/19 秒关)施加 16 分钟。评估右侧踝关节和比目鱼肌的运动诱发电位 (MEP) 以及腓总神经的最大运动反应 (M max ):每次干预前、干预中和干预后 30 分钟。此外,在每次干预之前和之后评估踝背屈力匹配任务。因此,在 NMES+VOL 和 VOL 会话期间,踝关节 MEP/M max 在干预开始后立即得到显著促进,直到干预结束。与 NMES 相比,在 NMES+VOL 和 VOL 会话期间观察到更大的促进,但它们之间没有差异。运动控制不受任何干预的影响。虽然与单独的自愿收缩相比,没有显示出更好的综合效果,但与单独的 NMES 相比,低水平的自愿收缩与 NMES 相结合可促进皮质脊髓兴奋性。这表明,即使在低水平收缩期间,自愿驱动也可以改善 NMES 的效果,即使运动控制不受影响。
哺乳动物皮层中的神经元数量在不同物种之间相差多个数量级。相比之下,兴奋性神经元与抑制性神经元的比例(E:I 比)变化范围要小得多,从 3:1 到 9:1,并且对于同一物种的不同感觉区域大致保持不变。尽管这种结构对于理解神经回路的功能很重要,但这种一致性的原因尚不清楚。虽然基于有效编码假设的最新视觉模型表明,增加兴奋性和抑制性细胞的数量可以改善刺激表征,但由于脑容量的限制,两者无法同时增加。在这项工作中,我们在体积受限(使用神经元数量作为替代)的情况下实现了一种有效的视觉编码模型,同时改变了 E:I 比。我们表明,在几个指标下,该模型在生物学观察到的 E:I 比下的性能最佳。我们认为这是由于计算精度和自然刺激表征能力之间的权衡而发生的。此外,我们通过实验得出了可测试的预测:1) 神经活动稀疏度较高的物种的最佳 E:I 比率应该更高;2) 抑制性突触分布和发放率的特征应该根据 E:I 比率而变化。我们的研究结果得到了我们对公开数据的新初步分析的支持,它提供了第一个基于最佳编码模型的定量和可测试假设,用于研究哺乳动物感觉皮层中兴奋性和抑制性神经类型的分布。
要以动物生存所需的效率进行计算,新皮层微电路必须能够响应于经验而重新配置,同时仔细调节兴奋性和抑制性连通性以维持稳定的功能。这种动态微调是通过丰富的细胞体内稳态可塑性机制来完成的,这些机制稳定了不断的细胞和网络特征,例如射击速率,信息流和感觉调谐特性。此外,这些功能网络的适当性可以通过不同形式的稳态可塑性稳定,包括针对兴奋性突触或抑制性突触的机制,或调节固有神经元兴奋性的机制。在这里,我们讨论了新皮层电路功能的哪些方面受体内平衡控制,如何在细胞和分子水平上实现这种稳态,以及当电路体内稳态受损时的病理结构。剩下的挑战是阐明这些多样化的体内稳态机制如何在复杂电路中配合,以使它们既灵活又稳定。
1墨西哥国家自治大学医学院行为药理学实验室药理学系,墨西哥城CDMX,C.P。04510 *通讯作者:goac@unam.mx摘要缺血性脑血管疾病是全球死亡率和残疾的主要原因。鉴于需要对这些疾病进行药理治疗,由于其神经保护性能,琼脂明显引起了人们的极大兴趣。 本文探讨了缺血性事件及其潜在机制中琼脂氨酸的这些特性。 被认为是神经调节剂的 agmatine通过与各种分子靶标的相互作用(包括谷氨酸受体,一氧化氮合酶和金属蛋白酶)发挥作用。 它越过血脑屏障及其在神经传递过程中的作用的能力假定agmatine是神经保护的潜在候选者。 agmatine在中枢神经系统中具有积极的作用,以抵消兴奋性毒性,氧化应激,炎症,缺血性事件期间血液屏障的改变和能量障碍。 本综述描述了迄今已知的缺血性级联反应中的琼脂氨酸的多种相互作用,显示了其减轻自由基形成,减轻兴奋性毒性,调节炎症反应,稳定血脑屏障并保留线粒体功能的能力。 这些特性位置a茶碱是缺血性脑血管疾病的有前途的治疗剂。 关键词agmatine,神经保护,缺血性事件,血脑屏障,兴奋性毒性,氧化应激,炎症,线粒体功能鉴于需要对这些疾病进行药理治疗,由于其神经保护性能,琼脂明显引起了人们的极大兴趣。本文探讨了缺血性事件及其潜在机制中琼脂氨酸的这些特性。agmatine通过与各种分子靶标的相互作用(包括谷氨酸受体,一氧化氮合酶和金属蛋白酶)发挥作用。它越过血脑屏障及其在神经传递过程中的作用的能力假定agmatine是神经保护的潜在候选者。agmatine在中枢神经系统中具有积极的作用,以抵消兴奋性毒性,氧化应激,炎症,缺血性事件期间血液屏障的改变和能量障碍。本综述描述了迄今已知的缺血性级联反应中的琼脂氨酸的多种相互作用,显示了其减轻自由基形成,减轻兴奋性毒性,调节炎症反应,稳定血脑屏障并保留线粒体功能的能力。这些特性位置a茶碱是缺血性脑血管疾病的有前途的治疗剂。关键词agmatine,神经保护,缺血性事件,血脑屏障,兴奋性毒性,氧化应激,炎症,线粒体功能
在本论文中,灵感是从板球中的时间特征检测电路中汲取的,用于设计双突触延迟元素(基于兴奋性 - 抑制性平衡),从而诱导了基于资源的基于基于资源的基于基于资源的基于基于资源的兴奋性。由于不均匀的动力学,这种双突触元素在混合信号硬件中实现时会产生时间延迟的分布,无论是在单个神经元之间还是在单个神经元之间。在这里,这被用作时空信息表示和学习所需的可变性的来源(作为专用的轴突或神经元延迟或模仿DEN-DENITIC动态的资源 - 有效替代方案。
摘要神经肽PACAP充当共同传播器,增加了神经元的兴奋性,这可能会增强与多种感觉方式传达的威胁相关的焦虑和唤醒。在整个小鼠神经系统中表达PACAP及其受体PAC1的分布在以谷氨酸能和Gabaergic神经元标记的表达状态下确定,以开发出在感官输入中脑运动反应中PACAP在脑运动反应中的相干化学植物学图片。通过观察野生型和PACAP敲除小鼠嗅觉威胁提示后,通过观察脑神经元的FOS激活来测试PACAP的电路角色。神经元激活和行为反应在PACAP敲除小鼠中被钝化,并伴随着表达PACAP及其受体的GABA能和谷氨酸能神经元中的囊泡转运蛋白表达急剧下调。本报告对神经肽信号传导在功能相干性多突触电路中的神经系统中支持兴奋性和抑制性神经传递在支持兴奋性和抑制性神经传递中的作用有了新的看法。