XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System兴奋性
四环素抗生素
抽象四环素是主要用于细菌感染和其他各种疾病的广谱抗生素。实验研究表明，它们的神经发生，神经保护性，抗氧化剂，抗伤害感受，抗凋亡和抗谷氨酸诱导的兴奋性特性。由于这些属性，人们认为，当与精神疾病中使用的抗精神病药结合使用时，四环素可能会促进治疗诸如自闭症谱系障碍（ASD），主要抑郁症（MDD）（MDD）和精神分裂症等疾病的治疗。本评论文章研究了四环素抗生素的生化结构，药代动力学和药效学特性，以及它们在各种疾病中的用途。它特别关注神经保护性，抗氧化剂，抗伤害感受，抗凋亡和抗谷氨酸诱导的米诺环素的兴奋性特性。此外，讨论了米诺环素在治疗ASD，MDD和精神分裂症等精神疾病中的潜在使用。
人牛奶成分肌醇促进神经元连接
微量营养素对大脑连通性的影响尚不完全理解。分析全球人群中的人奶样品，我们确定碳环糖糖肌醇 - 肌醇是促进大脑发育的组成部分。我们确定在早期泌乳期间，当神经元连接迅速形成婴儿大脑时，它在人乳中最丰富。肌醇 - 肌醇促进了人类兴奋性神经元和培养的大鼠神经元的突触丰度，并以剂量依赖性的方式起作用。从机械上讲，肌醇 - 肌醇增强了神经元对诱导突触的透射性相互作用反应的能力。在小鼠中测试了肌醇 - 肌醇在开发大脑中的作用，其饮食补充剂扩大了成熟皮层中的兴奋性后突触部位。利用器官型切片培养系统，我们还确定肌醇 - 肌醇在成熟的脑组织中具有生物活性，并用这种碳环糖糖处理器官型切片增加了突触后特殊性和兴奋性突触密度的数量和大小。这项研究促进了我们对人类乳对婴儿大脑的影响的理解，并将肌醇 - 肌醇鉴定为促进神经元连接形成的母乳成分。
使用脑机接口恢复中风后上肢功能
摘要 众所周知，中风后上肢偏瘫对治疗的抵抗力很强。然而，大脑仍然保留着神经可塑性，通过利用这种特性来响应外界刺激，大脑中可以形成补偿回路，从而实现功能恢复。脑机接口（BMI）实时检测作为治疗目标的体感运动皮层的兴奋性，只有确认兴奋性增加并符合患者的运动意图时，才为瘫痪的手提供运动辅助。持续使用 BMI 会诱导患者大脑的强化学习和时间依赖性可塑性，逐渐形成补偿区域。经过日本国内外各研究团体的长期研究，其临床有效性已通过多项随机对照试验和荟萃分析得到证明。应用BMI技术的医疗设备在日本国内和海外均有销售，并且作为临床治疗工具得到认可。
以亚微米分辨率绘制灵长类前额叶皮质全脑兴奋性投射组并与扩散纤维束成像进行比较
1 中国科学院神经科学研究所、神经科学国家重点实验室、脑科学与智能技术卓越创新中心，上海；2 中国科学院大学，北京；3 复旦大学类脑智能科学与技术研究所，上海；4 北京大学心理与认知科学学院、行为与心理健康北京市重点实验室、IDG/麦戈文脑研究中心、北大-清华生命科学中心，北京；5 浙江工业大学信息工程学院，杭州；6 深圳市神经精神调控重点实验室和脑科学协同创新中心、广东省脑连接组与行为重点实验室、中国科学院脑连接组与操控重点实验室、脑认知与脑疾病研究所、深圳先进技术研究院、深港脑科学研究院-深圳基础研究机构，深圳
双光子谷氨酸解笼研究树突棘的结构和功能可塑性
突触连接的数量和强度会因经验和活动而发生变化，这推动了学习过程中神经回路的细化。哺乳动物大脑皮层中的大多数兴奋性突触都发生在树突棘上，树突棘是神经元树突的微观膜状突起 [ 1 , 2 ]。精确调节树突棘的生长、稳定和消除对于学习至关重要 [ 3 – 5 ]。树突棘的体积也受到动态调节，并且与 AMPA 型谷氨酸受体 (AMPAR) 的数量高度相关，后者介导快速兴奋性突触传递；因此，树突棘的大小与突触功能紧密相关 [ 6 ]。事实上，通过诱导长期增强 (LTP) 而增加的突触强度与树突棘扩大有关 [ 7 , 8 ]，而通过诱导长期抑制 (LTD) 而降低的突触强度与树突棘收缩或丢失有关 [ 8 , 9 ]。树突棘发育和可塑性机制失调可导致树突棘改变
通过经颅磁刺激引起的电力电势
皮质（M1），用于估计皮质脊髓兴奋性的变化。但是，多个元素在MEP的生成中起作用，因此即使是峰值到峰幅度等简单的措施也具有复杂的解释。在这里，我们总结了有关有助于MEP的神经途径和电路的当前已知知识，并讨论在解释在运动处理和具有神经系统状况的患者背景下在休息时测量的MEP振幅时应考虑的因素。在这项工作的最后一部分中，我们还讨论了如何将新兴的技术方法与TMS结合在一起，以提高我们对可能影响MEP的神经底物的理解。总体而言，本综述旨在强调TMS的功能和局限性，这些功能和局限性在试图解开有助于生理状态相关的皮质运动兴奋性变化的源时要认识到。
延迟 GABA 转移会间接影响发育中的海马体的膜特性
在出生后的前两周，啮齿动物的神经元内氯离子浓度逐渐下降，导致 GABA 反应从去极化转变为高极化。在神经发育障碍的啮齿动物模型和人类患者中，出生后的 GABA 转变会延迟，但 GABA 转变延迟对发育中大脑的影响仍不清楚。在这里，我们通过用氯离子输出蛋白 KCC2 的特异性抑制剂 VU0463271 处理 6 至 7 日龄小鼠的器官型海马培养物 1 周，研究了出生后 GABA 转变延迟对网络发育的直接和间接影响。我们证实了 VU 治疗延迟了 GABA 转变并使 GABA 信号去极化直到 DIV9。我们发现 VU 治疗后 DIV9 时的兴奋性和抑制性突触的结构和功能发育没有受到影响。与之前的研究一致，我们观察到 GABA 信号在对照组和 VU 处理的出生后切片中已经受到抑制。令人惊讶的是，在 VU 治疗结束 14 天后（DIV21），我们观察到 CA1 锥体细胞中自发抑制性突触后电流的频率增加，而兴奋性电流没有改变。突触数量和释放概率不受影响。我们发现，与对照切片相比，放射层中以树突为靶向的中间神经元具有升高的静息膜电位，而锥体细胞的兴奋性较低。我们的结果表明，去极化 GABA 信号不会促进 P7 后的突触形成，并表明出生后细胞内氯离子水平以细胞特异性的方式间接影响膜特性。
情绪处理网络中神经调节的因果网络分析
神经解码和神经调节技术在处理功能性脑网络的下一代疗法中治疗情绪和其他脑部疾病具有巨大的希望。在这里，我们执行了一种新颖的因果网络分析，以解码灵长类动物情绪处理网络中的多区域通信，并确定神经调节，短期爆发的四烷微刺激（SBTETM）如何改变多区域网络通信。因果网络分析揭示了网络兴奋性的机制，该机制调节发件人刺激站点与接收器站点进行通信时。在调制器站点的神经活动中解码网络兴奋性预测了发送者接收器的通信，而SBTETMS神经调节暂时破坏了发送者接收器的通信。这些结果揭示了多区域通信的特定网络机制，并提出了新一代的脑疗法，它们结合了神经解码，以预测多区域通信与神经调节以破坏多区域通信。
涟漪具有独特的光谱特性和相位......
正常海马中的波纹振荡（80-200 Hz）参与休息和睡眠期间的记忆巩固。在癫痫发作的大脑中，增加的波纹和快速波纹（200-600 Hz）频率可作为致癫痫大脑的生物标志物。我们报告称，波纹和快速波纹都表现出与海马癫痫发作起始区（SOZ）中睡眠慢波的谷峰（或开-关）状态转换耦合的优选相位角。海马 SOZ 中慢波上的波纹也比非 SOZ 中的波纹具有较低的功率、较高的频谱频率和较短的持续时间。内侧颞叶中的慢波调节了兴奋性神经元的基线放电率，但对与波纹相关的放电率增加没有显著影响。综上所述,病理性波纹和快波纹优先发生在致痫海马慢波开关状态转换过程中,且波纹不需要增加兴奋性神经元的募集。