XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System兴奋性
MNK抑制剂EFT508（Tomivosertib）抑制异位...
3麻醉学和围手术医学，德克萨斯大学医学博士安德森大学癌症中心，美国德克萨斯州休斯敦，美国德克萨斯州，77030 4行为和脑科学学院和5个高级疼痛研究中心，德克萨斯州达拉斯的德克萨斯大学，德克萨斯大学800 W Campbell Rd，800 W Campbell Rd，德克萨斯州理查兹，德克萨斯州理查德，pathers M. pater ander col. 1515 Holcombe Blvd.，Unit 409H休斯顿，德克萨斯州77030电话：713-745-0438，传真：713-745-2956电子邮件：pdougherty@mdanderson.org Theodore.org Theodore J.DALLAS DALLAS 800 W CAMPBELL DR，BSB 14.102 RICHARDSON TX，75080，75080，DALLAS 800 W DALLAS分校的价格博士学位：972-883-4311电子邮件： ，人类DRG兴奋性，MNK利益冲突：TJP是4E Therapeutics的联合创始人，这是一家开发MNK抑制剂神经性疼痛的公司。 其他作者声明没有利益冲突。 资金：这项工作得到了NIH赠款U19NS1308 R01NS065926和R01NS111929的支持。 致谢：作者感谢参加这项研究的患者以及器官捐赠者及其家人。DALLAS DALLAS 800 W CAMPBELL DR，BSB 14.102 RICHARDSON TX，75080，75080，DALLAS 800 W DALLAS分校的价格博士学位：972-883-4311电子邮件： ，人类DRG兴奋性，MNK利益冲突：TJP是4E Therapeutics的联合创始人，这是一家开发MNK抑制剂神经性疼痛的公司。 其他作者声明没有利益冲突。 资金：这项工作得到了NIH赠款U19NS1308 R01NS065926和R01NS111929的支持。 致谢：作者感谢参加这项研究的患者以及器官捐赠者及其家人。DALLAS DALLAS 800 W CAMPBELL DR，BSB 14.102 RICHARDSON TX，75080，75080，DALLAS 800 W DALLAS分校的价格博士学位：972-883-4311电子邮件： ，人类DRG兴奋性，MNK利益冲突：TJP是4E Therapeutics的联合创始人，这是一家开发MNK抑制剂神经性疼痛的公司。 其他作者声明没有利益冲突。 资金：这项工作得到了NIH赠款U19NS1308 R01NS065926和R01NS111929的支持。 致谢：作者感谢参加这项研究的患者以及器官捐赠者及其家人。DALLAS DALLAS 800 W CAMPBELL DR，BSB 14.102 RICHARDSON TX，75080，75080，DALLAS 800 W DALLAS分校的价格博士学位：972-883-4311电子邮件： ，人类DRG兴奋性，MNK利益冲突：TJP是4E Therapeutics的联合创始人，这是一家开发MNK抑制剂神经性疼痛的公司。其他作者声明没有利益冲突。资金：这项工作得到了NIH赠款U19NS1308 R01NS065926和R01NS111929的支持。致谢：作者感谢参加这项研究的患者以及器官捐赠者及其家人。
揭示了经颅直流刺激在增强躯干运动控制和脑血管事故幸存者平衡方面的潜力：
解锁经颅直流电流刺激（TDC）的潜力增强脑血管事故（CVA）幸存者的平衡控制和平衡一直是最近文献的焦点。这是一种非侵入性脑刺激，可用于促进CVA幸存者中神经可塑性的皮质运动兴奋性。这篇评论深入研究了最近发布的工作，从2014年到2023年，搜索了五个著名的英语研究数据库。审查了八篇文章。TDCS在刺激皮质运动兴奋性和促进CVA幸存者中的神经可塑性方面表现出了希望，但其专门针对躯干控制和BALCE的应用仍然很少。尽管如此，证据表明，CVA后平衡控制中值得注意的增强，尤其是将TDC与其他干预措施（包括功能性电刺激和平衡训练）结合起来的干预措施。本评论阐明了TDC的潜力，即独立或与常规物理疗法集成，以强化CVA幸存者之间的躯干控制。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP10）：291-301。 doi：10.47836/mjmhs.20.s10.33马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（SUPP10）：291-301。 doi：10.47836/mjmhs.20.s10.33
青少年发展的行为和神经动力学的变化
青春期是一个重要的发育时期，在此期间，大脑功能和行为发生了很大的变化。执行功能的几个方面，包括抑制响应，在此期间有所改善。相应地，结构成像研究已证明皮质和皮质下灰质体积的一致降低，死后组织学研究发现，前额叶皮质中兴奋性突触的大幅度降低（40％）。最近的计算建模工作表明，突触密度的变化是任务性能的改善。这些模型还可以预测与吸引子盆地深度相关的神经动力学的变化，其中更深层次的盆地可以构成更好的任务绩效。在这项研究中，我们分析了与任务相关的神经染色体，在跨越早期至晚期的大量纵向持续的受试者（男性和女性）中。我们发现年龄与埃里克森侧翼任务中的行为表现呈正相关。较旧的受试者在特定的认知操作过程中围绕与任务相关的EEG潜力的更深吸引者盆地的特征。因此，与检查兴奋性突触修剪的效果的计算模型一致，老年青少年在任务执行过程中表现出更强的吸引力动力学。
脑网络传播动力学概率模型中的关键性：癫痫发作
癫痫发作在大脑网络中的扩散是癫痫患者的主要致残因素，通常会导致意识丧失。尽管在记录和建模大脑活动方面取得了进展，但揭示癫痫发作扩散动力学的性质仍然是理解和治疗药物难治性癫痫的重要挑战。为了应对这一挑战，我们引入了一种新的概率模型，该模型可以捕捉患者特定复杂网络中的扩散动力学。通过白质纤维束成像估计大脑区域之间的网络连接和交互时间延迟。该模型的计算可处理性使其能够对更详细的癫痫发作动力学模型发挥重要的补充作用。我们在患者特定的 Epileptor 网络背景下说明了模型拟合和预测性能。我们针对不同的患者特定网络推导出扩散大小（序参数）作为大脑兴奋性和全局连接强度的函数的相图。相图可以预测癫痫发作是否会根据兴奋性和连接强度扩散。此外，模型模拟可以预测癫痫发作在网络节点间传播的时间顺序。此外，我们表明，随着神经兴奋性和连接强度的变化，序参数可以表现出不连续和连续（临界）相变。平均场近似和有限尺寸缩放分析支持存在一个临界点，在该临界点处，响应函数和扩散大小的波动相对于控制参数表现出幂律发散。值得注意的是，临界点将两种不同的扩散动力学状态分开，其特征是单峰和双峰扩散大小分布。我们的研究为癫痫发作扩散动力学的相变和波动性质提供了新的见解。我们预计它将在开发用于预防药物抵抗性癫痫发作扩散的闭环刺激方法中发挥重要作用。我们的研究结果也可能引起流行病学、生物学、金融学和统计物理学中相关扩散动力学模型的兴趣。
等长运动任务中单个运动单元的控制和训练受到共同输入信号的限制
摘要 神经接口的最新发展使得实时和非侵入性地跟踪运动神经元脉冲活动成为可能。这种新颖的接口可以通过直接从人类神经系统中提取潜在的高维控制信号，为人类运动增强提供有希望的基础。然而，尚不清楚人类能够多灵活地控制单个运动神经元的活动，以有效增加可用于同时协调多个效应器的自由度数量。在这里，我们为人类受试者（N = 7）提供有关支配单个肌肉（胫骨前肌）的运动单元 (MU) 对的放电模式的实时反馈，并鼓励他们通过跟踪二维空间中的目标来独立控制 MU。受试者学习控制策略以针对各种 MU 组合完成目标跟踪任务。这些策略很少对应于神经活动开始时对单个 MU 的独立输入信号的意志控制。相反，MU 激活与 MU 对的共同输入一致，而 MU 对中单个 MU 的激活主要通过改变去募集顺序来实现，这可以通过运动神经元兴奋性的历史依赖性变化来解释。这些结果表明，基于对单个 MU 的独立突触输入的灵活 MU 募集不太可能，尽管去募集可能反映了神经元内在兴奋性的变化或输入或调制。
Lewy Bodies
阿尔茨海默氏病（AD）和Lewy Bodies（DLB）的痴呆症是神经退行性痴呆的主要来源，影响了全球超过5500万人。与其他形式的痴呆症患者相比，AD和DLB患者的癫痫活性患病率更高。癫痫发作可以在早期阶段伴随AD和DLB，相关的癫痫活性会导致认知症状并加剧认知能力下降。AD和DLB中的异常神经活性可能是由尚未理解的几种机制引起的。过度兴奋性可能是在痴呆发作之前早期检测AD或DLB的生物标志物。在这篇综述中，我们比较了AD和DLB中网络过度兴奋性的对比机制。我们研究了遗传危险因素，Ca 2+失调，谷氨酸，AMPA和NMDA受体，MTOR，病理淀粉样蛋白β，TAU和α-舌核蛋白，小胶质细胞和星形胶质细胞活性的贡献，以及抑制性脑脑脑膜功能受损。通过对引起神经元过度兴奋的分子机制有了更深入的了解，我们可能会发现治疗方法有效缓解症状并减慢AD和DLB的发展。
关于新生儿癫痫的几点说明
癫痫发作由大脑发育决定。因此，癫痫发作会根据妊娠年龄和出生后年龄而有所不同，并且通常与成人癫痫发作不同。癫痫发作的这些差异是由于未成熟中枢神经系统的基本和功能差异造成的。神经传导率较低、髓鞘形成受限以及神经元之间网络减少会降低神经元放电的能力并降低引发癫痫发作的能力。因此，新生儿癫痫发作的症状通常比成人更不明显且更局限。在成人中，兴奋性神经递质（如谷氨酸）和抑制性神经递质（如 GABA）之间存在平衡。在新生儿中，GABA 最初是兴奋性的，其次是谷氨酸增加，抑制系统发育延迟。 GABA 在出生后的最初几周内发生变化，可能会改变新生儿对抗癫痫药物（例如苯巴比妥和苯妥英）的反应，这些药物可增强 GABA 的功能。此外，由于谷氨酸是突触形成所必需的，因此新生儿大脑和脊髓中对谷氨酸有反应的 NMDA 受体也会增加。新生儿的癫痫发作更可能发生在大脑较发达的区域，例如瞬时叶和皮质下结构，例如边缘区。边缘区与吸吮、流口水、咀嚼、吞咽、眼球运动偏差和呼吸暂停等行为有关，这些行为是新生儿轻微癫痫发作的常见行为。
人类睡眠纺锤波追踪实验激发的大脑回路
摘要 纺锤波是非快速眼动 (NREM) 睡眠期间的标志性振荡。它们与慢振荡 (SO) 一起被认为在巩固学习信息方面发挥着机械作用。纺锤波的数量和空间分布与睡眠前学习期间的大脑活动以及睡眠后的记忆表现有关。如果纺锤波被吸引到通过睡前学习任务激发的皮质区域，这就引出了一个问题：纺锤波的空间分布是否灵活，以及它们的区域表达是否也可以通过实验性大脑刺激来操纵。我们使用兴奋性经颅直流电刺激 (tDCS) 在重复测量实验设计中刺激左右运动皮质。刺激后，我们在睡眠期间记录了高密度脑电图 (EEG)，以测试局部刺激如何调节睡眠纺锤波的区域表达。事实上，我们表明，睡眠前局部皮质部位的兴奋性 tDCS 会使纺锤波的表达偏向随后睡眠期间的兴奋位置。局部 tDCS 刺激对 SO 没有影响。这些结果表明睡眠纺锤波的空间拓扑结构既不是硬连线的也不是随机的，纺锤波可以灵活地指向外源刺激的皮质回路。关键词 1) 振荡，2) 睡眠纺锤波，3) 刺激
青少年发展的行为和神经动力学的变化
摘要44 45青春期是一个重要的发育时期，在此期间发生重大变化46在大脑功能和行为中发生。执行功能的几个方面，包括响应47抑制作用，在此期间有所改善。相应地，结构成像研究的皮质和皮质下灰质体积有48个记录的一致降低，而49个验尸组织学研究发现，在50个前额叶皮质中，兴奋性突触的大幅度降低（〜40％）。最近的计算建模工作表明，突触51密度的变化是任务性能的改进。这些模型还可以预测与吸引子盆地深度相关的52个神经动力学的变化，其中更深层次的盆地可以在53个更好的任务绩效基础上进行。在这项研究中，我们分析了在青春期早期至后期的一大批纵向（男性和女性）中，分析了与任务相关的神经动力学。55我们发现年龄与埃里克森侧翼任务中的行为表现呈正相关。56名较旧受试者在特定的认知操作期间围绕与任务相关的更深吸引者盆地的特征是诱发了57个脑电图。因此，与检查兴奋性突触修剪的效果的计算58模型一致，老年青少年在任务性能过程中表现出更强的59个吸引力动力学。60 61
成人高钾血症管理的临床指南
3.2步骤1：心脏作用的拮抗作用：钙钙降低了面对高钾血症的心肌兴奋性。可作为10％葡萄糖酸钙可用。剂量为葡萄糖酸钙钙的10％的30 ml，通过连续的心脏监测静脉内静脉内施用10分钟。在3分钟内看到效果，持续30-60分钟。如果未见效果或ECG在初次改善后重复发生，则可以重复剂量 - 5至10分钟后。它不得通过包含碳酸氢盐的线给药，因为它将作为碳酸钙沉淀。