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World File Search System内皮细胞
前列腺癌诱导的内皮细胞
免疫检查点疗法对骨转移性去势抵抗性前列腺癌 (bmCRPC) 患者的疗效有限。骨中的前列腺癌 (Pca) 经常通过骨形态发生蛋白 4 (BMP4) 介导的内皮细胞向成骨细胞 (EC 向 OSB) 转变诱发异常骨质过度生长。我们发现 EC 向 OSB 转变会产生旁分泌因子，从而诱导 M2 极化并将 M2 样肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 募集到骨肿瘤微环境 (骨 - TME)。这些 TAM 抑制了 CD8 + T 细胞的增殖和细胞溶解活性，而这些影响被 Wnt 抑制剂部分逆转。通过基因或药理学抑制 Pca 诱导的 EC 向 OSB 转变可降低成骨肿瘤中 M2 样巨噬细胞的水平。我们的研究表明，Pca 诱导的 EC 到 OSB 的转变会驱动骨 - TME 中的免疫抑制，这表明减少 Pca 诱导的骨形成的疗法可能会改善 bmCRPC 的免疫治疗结果。
针对动脉粥样硬化中的内皮细胞 VCAM-1
© 作者 2023。由牛津大学出版社代表欧洲心脏病学会出版。这是一篇开放获取文章，根据知识共享署名许可条款分发（https://creativecommons.org/licenses/by/4.0/），允许在任何媒体中不受限制地重复使用、分发和复制，前提是正确引用原始作品。1
克拉科夫内皮细胞会议 - JCET
蛋白质印迹分析显示，人类冠状动脉（≤30 岁、≥58 岁）和小鼠主动脉（3 周龄、65 周龄、109 周龄）中层蛋白 A/C 表达随年龄而下调。小鼠主动脉的流式细胞术分析显示，层蛋白 A/C 下调发生在内皮细胞 (EC) 和血管平滑肌细胞中，但不发生在外膜细胞中。EC 特异性层蛋白 A/C 消融（Ldlr-/- Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2）的小鼠表现出出生后生长缺陷、动脉收缩压升高和寿命缩短。此外，这些小鼠的主动脉环显示内皮依赖性血管舒张功能受损，与 12 周龄对照组相比，野生型 114 周龄小鼠也观察到了这种情况。超声心动图研究显示，年轻和年老的 Ldlr-/- Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2 小鼠均存在舒张功能障碍，这与心脏胶原沉积增加和血清 NT-proBNP 水平升高有关。高通量组学研究显示 Ldlr-/-Lmnaflox/floxCdh5-CreERT2 小鼠的几个生物过程发生了改变，表明存在内皮功能障碍，包括 Nos3 表达减少和一氧化氮信号通路中断。
肝内皮细胞中的选择轴
胆汁淤积性肝病的特征是肝脏中过多的胆汁酸积聚。内皮细胞（ECS）在正常条件和肝损伤中塑造了局部微环境，但它们在胆汁淤积中的作用尚不清楚。通过对肝损伤的鼠模型的单细胞RNA测序数据进行比较分析，我们在阻塞性胆汁淤积过程中确定了胆汁导管结扎（BDL）引起的阻塞性胆汁淤积过程中EC中的独特MYC激活。MYC在ECS中的过表达显着上调P-选择素，增加了内部纤维化的效果并加剧了胆固性肝损伤。此过程通过FXR发生，由Chenexyoxycholic Acid（CDCA）及其征服TCDCA激活。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。 胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。 通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。用PSI-697抑制P-选择素会减少中性粒细胞的招募并减轻损伤。胆汁淤积患者的肝样品在EC中还显示出MYC和P-选择素的升高，中性粒细胞增加。通过MYC驱动的程序将EC识别为胆汁淤积性肝损伤的关键驱动因素，并建议针对CDCA/FXR/MYC/P--链蛋白轴的靶向可能提供治疗方法。
代谢性疾病下内皮细胞中的氧化应激和microRNA
摘要：活性氧（ROS）是自由基氧中间体，在信号转导中是重要的第二使者。但是，当这些分子的积累超过抗氧化剂酶的缓冲能力时，会发生氧化应激和内皮细胞（EC）功能障碍。ec功能障碍将血管系统转变为促凝的，促进的炎症状态，从而增加患心血管疾病（CV）疾病和代谢疾病的风险。研究已转向对CV风险因素的microRNA处理的研究，因为这些转录后调节剂已知可以共同调节ROS。在这篇综述中，我们将讨论ROS途径和产生，正常的内皮细胞生理学和ROS诱导的功能障碍，以及当前对常见代谢性疾病的知识及其与氧化应激的联系。还将探索基于microRNA的治疗策略，以响应氧化应激和microRNA在控制ROS中的调节作用。重要的是要深入理解产生ROS的机制以及如何操纵这些酶促副产品可以保护内皮细胞功能免受氧化应激的影响并防止血管疾病的发展。
动脉粥样硬化中的内皮细胞衍生的细胞外囊泡
抽象的内皮细胞衍生的细胞外囊泡是由活化和凋亡的内皮细胞产生的，并在各种生理状况（例如炎症，修复，程序性细胞死亡和免疫反应）中起关键作用。有大量证据表明，几种类型的内皮细胞衍生的细胞外囊泡的合成和分泌失调，然后可以触发微血管炎症，动脉粥样硬化斑块形成，斑块破裂，血栓形成，血栓形成和内皮功能障碍。动脉粥样硬化和心血管事件的发展与凋亡，内皮细胞衍生的囊泡的数量增加以及激活的内皮细胞衍生的囊泡的减少有关。本综述描述了内皮细胞衍生的细胞外囊泡在动脉粥样硬化的表现和进展中的作用。我们还讨论了改变源自内皮细胞的细胞外囊泡的免疫表型的临床用途和好处，以充当无症状和亚临床动脉粥样硬化的预测生物标志物。
区域内皮细胞异质性是鼠肾血管发育
区域内皮细胞异质性是鼠肾血管发育的基础。Peter M Luo 1† , Neha Ahuja 1† , Christopher Chaney 1,3 , Danielle Pi 4 , Aleksandra Cwiek 5 , Zaneta Markowska 5 , Chitkale Hiremath 2,3 , Denise Marciano 2,3 , Karen K Hirschi 5 , M Luisa Iruela-Arispe 4 , Thomas J Carroll 3 , and Ondine Cleaver 1 * 1分子生物学系2个细胞生物学系和德克萨斯大学西南医学中心的3号内科，5323 Harry Hines Blvd.4美国西北大学Feinberg医学院的细胞与开发生物学系，美国伊利诺伊州60611，美国；罗伯特·H·卢里（Robert H. Lurie）综合癌症中心，美国伊利诺伊州芝加哥西北大学费恩伯格医学院，美国伊利诺伊州60611。 5弗吉尼亚大学医学院，夏洛茨维尔大学医学院。 罗伯特·伯恩（Robert M. Berne）心血管研究中心，弗吉尼亚大学夏洛茨维尔大学医学院。4美国西北大学Feinberg医学院的细胞与开发生物学系，美国伊利诺伊州60611，美国；罗伯特·H·卢里（Robert H. Lurie）综合癌症中心，美国伊利诺伊州芝加哥西北大学费恩伯格医学院，美国伊利诺伊州60611。5弗吉尼亚大学医学院，夏洛茨维尔大学医学院。罗伯特·伯恩（Robert M. Berne）心血管研究中心，弗吉尼亚大学夏洛茨维尔大学医学院。
内皮细胞：急性髓样白血病的主要参与者
A：重症监护室，圣路易斯医院，巴黎医院的公共援助，巴黎大学，法国巴黎大学B：巴黎大学，人类免疫学，病理生理学，病理生理学，免疫疗法UMR 976，INSERM，INSERM，PARIS，PARAS，FRANCES C：巴黎大学，大学，基因组，基因组，细胞和治疗生物学U944，F-- 75010，法国巴黎D：成人血液学部门，巴黎医院的公共援助，法国巴黎大学，法国巴黎大学 *通讯作者：PR LARA ZAFRANI，重症监护室，医院圣路易斯医院，巴黎医院的公共援助，巴黎大学，1 Avenue claude vellefaux，1 Avenue claude vellefaux，750101010 Paris，Email，Email，Emable，Emable，Email. lara.zafrani@aphp.fr
机械转移反馈控制内皮细胞运动和血管形态发生
1。McKay骨科研究实验室，宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学骨科外科系2. 宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学生物工程系3. 圣路易斯华盛顿大学的细胞生物学与生理学系，圣路易斯，密苏里州4。 乔治·W·伍德拉夫机械工程学院，乔治亚州理工学院，亚特兰大，佐治亚州5。 新泽西州格拉斯伯勒的罗文大学生物医学工程系6。 化学与生物分子工程系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州7。 生物浮力研究所和化学与生物工程系，科罗拉多大学博尔德大学，博尔德，科罗拉多州，co *，请与A.Stratman@wustman@wustl.edu或Joel Boerckel博士联系，请与Amber Stratman博士联系，或以boerckel@pennmedicine.upenn.upenn..edu联系。 抽象的血管形态发生需要持续的内皮细胞运动，这对多样化和动态的机械刺激有反应。 在这里，我们询问了控制内皮细胞运动和血管形态发生的机械转换反馈动力学。 我们表明，转录调节剂YAP和TAZ通过机械提示激活，以转录限制细胞骨架和局灶性粘附成熟，形成一种保守的机械转移反馈回路，从而介导了人类内皮细胞的植物内皮细胞在vitro和Zebrafish Insplafish（Zebrafish）中的内皮细胞运动，并介导了Zebrafish Pressemplafish Pressemplafish（Isv）。 此反馈回路在4小时内关闭，在8小时内实现细胞骨架平衡。 反馈回路抑制在体内滞留的内皮细胞迁移和体内ISV形态发生。McKay骨科研究实验室，宾夕法尼亚州宾夕法尼亚州宾夕法尼亚大学骨科外科系2.宾夕法尼亚州费城宾夕法尼亚大学生物工程系3.圣路易斯华盛顿大学的细胞生物学与生理学系，圣路易斯，密苏里州4。 乔治·W·伍德拉夫机械工程学院，乔治亚州理工学院，亚特兰大，佐治亚州5。 新泽西州格拉斯伯勒的罗文大学生物医学工程系6。 化学与生物分子工程系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州7。 生物浮力研究所和化学与生物工程系，科罗拉多大学博尔德大学，博尔德，科罗拉多州，co *，请与A.Stratman@wustman@wustl.edu或Joel Boerckel博士联系，请与Amber Stratman博士联系，或以boerckel@pennmedicine.upenn.upenn..edu联系。 抽象的血管形态发生需要持续的内皮细胞运动，这对多样化和动态的机械刺激有反应。 在这里，我们询问了控制内皮细胞运动和血管形态发生的机械转换反馈动力学。 我们表明，转录调节剂YAP和TAZ通过机械提示激活，以转录限制细胞骨架和局灶性粘附成熟，形成一种保守的机械转移反馈回路，从而介导了人类内皮细胞的植物内皮细胞在vitro和Zebrafish Insplafish（Zebrafish）中的内皮细胞运动，并介导了Zebrafish Pressemplafish Pressemplafish（Isv）。 此反馈回路在4小时内关闭，在8小时内实现细胞骨架平衡。 反馈回路抑制在体内滞留的内皮细胞迁移和体内ISV形态发生。圣路易斯华盛顿大学的细胞生物学与生理学系，圣路易斯，密苏里州4。乔治·W·伍德拉夫机械工程学院，乔治亚州理工学院，亚特兰大，佐治亚州5。新泽西州格拉斯伯勒的罗文大学生物医学工程系6。化学与生物分子工程系，约翰·霍普金斯大学，巴尔的摩，马里兰州7。生物浮力研究所和化学与生物工程系，科罗拉多大学博尔德大学，博尔德，科罗拉多州，co *，请与A.Stratman@wustman@wustl.edu或Joel Boerckel博士联系，请与Amber Stratman博士联系，或以boerckel@pennmedicine.upenn.upenn..edu联系。抽象的血管形态发生需要持续的内皮细胞运动，这对多样化和动态的机械刺激有反应。在这里，我们询问了控制内皮细胞运动和血管形态发生的机械转换反馈动力学。我们表明，转录调节剂YAP和TAZ通过机械提示激活，以转录限制细胞骨架和局灶性粘附成熟，形成一种保守的机械转移反馈回路，从而介导了人类内皮细胞的植物内皮细胞在vitro和Zebrafish Insplafish（Zebrafish）中的内皮细胞运动，并介导了Zebrafish Pressemplafish Pressemplafish（Isv）。此反馈回路在4小时内关闭，在8小时内实现细胞骨架平衡。反馈回路抑制在体内滞留的内皮细胞迁移和体内ISV形态发生。抑制剂在3小时的抑制剂清除之前，在反馈回路闭合之前，恢复了血管的生长，但在8小时时冲洗，比反馈时间尺度更长，在Vivo中为反馈动力学建立了上限和上限。从机械上讲，YAP和TAZ诱导了RhoA信号传导的转录抑制，以维持动态细胞骨架平衡。在一起，这些数据建立了
AAV-BR1不靶向Sprague Dawley大鼠中的内皮细胞，与小鼠不同
在我们目前的工作中，我们需要一个针对Sprague-Dawley大鼠血脑屏障（BBB）内皮细胞（EC）的RAAV，但没有其他脑细胞。在系统地给药时，AAV血清型AAV9和AAV2可以在小鼠中转导BBB细胞和脑实质细胞（Dayton等，2012; Fu等，2003）。capsid变体（例如AAV9衍生的变体AAV PHP.B和AAV2衍生的变体AAV-BR1）已通过氨基酸插入进行设计，以改善小鼠的BBB转导（Hordeaux等，2018;Körbelin等，2016，2016）。尤其是，AAV2上限变体BR1在高度的小鼠BBB中转导EC，只有很少的非血管转导，并且在许多研究中使用了各种小鼠模型（Liu等，2019; Nikolakopoulou，nikolakopoulou等，2021; 2021; 2021; Rasmussen et al。，20223; Chao tan;据我们所知，目前尚无出版物在大鼠模型中测试AAV-BR1变体。