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World File Search System内皮细胞
lncRNA HULC-MIR-556-5P轴通过AMPK/FOXO3途径调节心脏微血管内皮细胞功能
用1％RIPA裂解缓冲液（Elabscience Biotechnology Co.，Ltd，Ltd，Wuhan，中国）提取HCMEC的总蛋白质，并具有磷酸化抑制剂（MCE）。蛋白质浓度，并通过12％SDS-PAGE分离30 µg蛋白质样品，然后转移到PVDF膜（Millipore，Billerica，MA，美国）。在室温下用5％非脂肪干牛奶用5％的非脂肪干牛奶阻塞膜，并在4°C下与一抗的一抗孵育过夜。随后，将膜与相应的二抗在室温下孵育2小时。使用增强的化学发光检测系统（ECL系统； Millipore，Billerica，MA，USA）可视化的蛋白质条带。ImageJ软件用于量化Western blot数据。
区域内皮细胞异质性是鼠肾血管发育
区域内皮细胞异质性是鼠肾血管发育的基础。Peter M Luo 1† , Neha Ahuja 1† , Christopher Chaney 1,3 , Danielle Pi 4 , Aleksandra Cwiek 5 , Zaneta Markowska 5 , Chitkale Hiremath 2,3 , Denise Marciano 2,3 , Karen K Hirschi 5 , M Luisa Iruela-Arispe 4 , Thomas J Carroll 3 , and Ondine Cleaver 1 * 1分子生物学系2个细胞生物学系和德克萨斯大学西南医学中心的3号内科，5323 Harry Hines Blvd.4美国西北大学Feinberg医学院的细胞与开发生物学系，美国伊利诺伊州60611，美国；罗伯特·H·卢里（Robert H. Lurie）综合癌症中心，美国伊利诺伊州芝加哥西北大学费恩伯格医学院，美国伊利诺伊州60611。 5弗吉尼亚大学医学院，夏洛茨维尔大学医学院。 罗伯特·伯恩（Robert M. Berne）心血管研究中心，弗吉尼亚大学夏洛茨维尔大学医学院。4美国西北大学Feinberg医学院的细胞与开发生物学系，美国伊利诺伊州60611，美国；罗伯特·H·卢里（Robert H. Lurie）综合癌症中心，美国伊利诺伊州芝加哥西北大学费恩伯格医学院，美国伊利诺伊州60611。5弗吉尼亚大学医学院，夏洛茨维尔大学医学院。罗伯特·伯恩（Robert M. Berne）心血管研究中心，弗吉尼亚大学夏洛茨维尔大学医学院。
内皮细胞 Slit2 在心脏发育过程中引导 Robo1 阳性交感神经支配
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 22 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.22.634222 doi：bioRxiv 预印本
引文 Zhou Z, Lin Y, Liu N, Zhang Y, Li B 和 Wang Y (2025) 内皮细胞衍生的细胞外基质在定向 PCL 上的梯度涂层
心血管疾病（CVD）是世界上最常见的疾病之一，具有高致病性和高死亡率的特点（Vong等，2018；Wang等，2022a；Qian等，2021）。CVD的临床治疗主要包括三种方式：药物治疗，这是最广泛的治疗方式，也是CVD治疗的基础；介入治疗，包括射频消融和心脏起搏治疗；外科治疗，包括搭桥治疗和心血管移植（Abdelsayed等，2022；Lunyera等，2023；Krahn等，2018）。血管移植主要用于恢复或建立新的血流通路，以维持或改善组织或器官某个区域的血液循环，例如因创伤或切除导致血管段缺损，或动脉栓塞或淋巴阻塞而需要“搭桥”形成循环系统的情况（Xing et al.，2021；Zhao et al.，2023）。血管移植要求供应血管具有与受体血管相同的外径和足够的长度。移植物也面临供区血液循环受损（缺血或淤滞）等问题。因此，迫切需要高性能的人工血管移植来替代自体血管进行血流重建。目前小口径人工血管（<6 mm）主要用于冠状动脉搭桥术、外周血管搭桥术、血管创伤（缺损≥2 cm）、血液透析的组织血管通路、器官功能恢复等（Asakura等，2019；Wang等，2021；Wu等，2018），但人工血管移植可导致吻合口血栓形成、内皮增生等严重并发症，影响管腔通畅性（Oliveira等，2020；Teebken和Haverich，2002；Zhuang等，2020）。此外，目前的人工血管支架虽然具备一定的力学性能和生物相容性或能提供血管再生所需的生化信号，但在模拟天然血管的结构和功能方面还存在明显的不足，现有的支架往往不能充分模拟天然血管网络的拓扑结构，并会诱导细胞爬行，从而影响血管支架在临床应用中的效果（Liang等，2016；Cheng等，2022）。因此，为提高小口径人工血管的通畅性，通过材料选择、表面改性等提高生物相容性/内皮化/力学性能成为重点研究方向。静电纺丝技术可以制备具有高比表面积和孔隙率的微/纳米纤维，可以模拟细胞外基质，促进细胞黏附、增殖和分化，为细胞提供良好的生长环境。该接收装置的设计可以制备不同直径的管状结构，是制备小直径人工血管支架的理想方法（姚等，2022；郭等，2023；宋等，2023；王等，2022b）。特别是利用该技术制备的血管支架可以负载生物因子，提高血管支架的生物相容性，促进血管快速内皮化。虽然目前的人工血管支架已经具备一定的力学性能、生物相容性或能提供血管再生所需的生化信号，但如何结合现有支架的优势，将生物因子负载于血管内，实现血管再生，是当前血管支架研究的热点。
MEF2C转录因子网络调节糖尿病肾脏疾病中肾小球内皮细胞的增殖
维持健康的上皮性内皮并置需要在肾小球细胞壁ches中进行串扰。我们试图了解内皮细胞和内膜细胞从健康状况到DKD损伤的空间锚定调节和过渡。从74个人类肾样品中，借用了一种综合的多摩学方法，以鉴定肾小球毛细血管内皮（EC-GC）和肾小球细胞中的细胞壁ni，细胞损伤轨迹，细胞损伤轨迹和调节转录因子（TF）网络。数据是从单核RNA和ATAC测序以及三种正交空间转录组技术中取出的，以与组织病理学和临床试验数据相关。我们鉴定出富含增殖性内皮细胞亚型（PREC）的糖尿病性肾小球的细胞生态位（PREC）和改变的血管平滑肌细胞（VSMC）。该利基内的细胞通信维持了促血管生成信号传导，抗血管生成因子的丧失。我们确定了MEF2C，MEF2A和TRPS1的TF网络，该网络调节了SEMA6A和PLXNA2，这是一种受体配对的相对血管生成。在TF网络的计算机敲除中，从健康的EC-GC向退化（损伤）内皮表型加速了过渡，并伴随着EC-GC和PR PREC表达模式的破坏。富含pROC的肾小球具有新生血管的组织学证据。在糖尿病性肾小球中，MEF2C活性增加，结节性肾小球硬化。MEF2C，MEF2A和TRPS1 TF网络仔细平衡DKD中EC-GC的命运。SGLT2I治疗可能会恢复MEF2C活性的平衡。MEF2C的基因调节网络（GRN）在DKD患者的EC-GC中失调，但葡萄糖转运蛋白-2抑制剂（SGLT2I）治疗逆转了DKD的MEF2C GRN效应。当TF网络在DKD中“打开”或表达过表达时，EC-GC可能会发展到先进状态，而TF抑制会导致细胞死亡。
使用OMI灌注下的内皮细胞培养。
步骤2：连接芯片并启动协议•选择通道进行灌注，并确保单元单层健康且汇合。•通过在渠道中引入新鲜培养基以去除旧培养基，轻轻洗涤细胞。确保通道永远不会干燥。•添加（不直接在通道中）100 µL新鲜介质到入口。将芯片倾斜以产生从入口到出口的缓慢流动。用媒体冲洗入口/插座，直到观察凸还是弯月面，然后再连接到OMI。•转到平板电脑应用程序并加载“再循环”协议，使用户的流速为10 µL/min，持续7天。•一旦流动结算，将OMI在37°C下孵育7天。•灌注4-5小时后，暂停协议并更改介质。此步骤是丢弃保留在循环培养基中的非粘附细胞。
基于逻辑的糖尿病肾病中炎症巨噬细胞 2 与肾小球内皮细胞相互作用的建模
摘要 糖尿病肾病是三分之一糖尿病患者的并发症。糖尿病中异常的葡萄糖代谢会导致肾小球组织的结构和功能损伤以及全身炎症免疫反应。复杂的细胞信号传导是代谢和功能紊乱的核心。不幸的是，炎症在糖尿病肾病期间肾小球内皮细胞功能障碍中的作用机制尚未完全了解。系统生物学中的数学模型允许整合实验证据和细胞信号网络来了解疾病进展所涉及的机制。本研究开发了一个基于逻辑的普通微分方程模型，使用葡萄糖和脂多糖刺激的蛋白质信号网络来研究糖尿病肾病进展过程中巨噬细胞和肾小球内皮细胞之间的炎症串扰。这种建模方法减少了研究信号网络所需的生物参数。该模型已根据体外实验中可用的生化数据进行拟合和验证。该模型确定了糖尿病肾病期间巨噬细胞和肾小球内皮细胞中信号失调的机制。此外，还研究了通过选择性敲低和下调信号相互作用对肾小球内皮细胞形态的影响。模拟结果表明，VEGF受体1、PLC-γ、黏附连接蛋白和钙的部分敲低可部分恢复肾小球内皮细胞之间的细胞间隙宽度。这些发现有助于理解影响糖尿病肾病早期肾小球内皮细胞的信号和分子扰动。
高压氧通过促进成纤维细胞增殖和内皮细胞血管生成促进糖尿病伤口愈合 - ScienceDirect
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揭示肝窦内皮细胞的作用
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前列腺癌诱导的内皮细胞
免疫检查点疗法对骨转移性去势抵抗性前列腺癌 (bmCRPC) 患者的疗效有限。骨中的前列腺癌 (Pca) 经常通过骨形态发生蛋白 4 (BMP4) 介导的内皮细胞向成骨细胞 (EC 向 OSB) 转变诱发异常骨质过度生长。我们发现 EC 向 OSB 转变会产生旁分泌因子，从而诱导 M2 极化并将 M2 样肿瘤相关巨噬细胞 (TAM) 募集到骨肿瘤微环境 (骨 - TME)。这些 TAM 抑制了 CD8 + T 细胞的增殖和细胞溶解活性，而这些影响被 Wnt 抑制剂部分逆转。通过基因或药理学抑制 Pca 诱导的 EC 向 OSB 转变可降低成骨肿瘤中 M2 样巨噬细胞的水平。我们的研究表明，Pca 诱导的 EC 到 OSB 的转变会驱动骨 - TME 中的免疫抑制，这表明减少 Pca 诱导的骨形成的疗法可能会改善 bmCRPC 的免疫治疗结果。