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World File Search System内皮细胞
磁对撞机的磁铁 - 需要和计划内皮细胞转录的见解
颅内动脉瘤（IA）破裂是出血性中风的常见原因。未破坏的IAS的治疗是一个充满挑战的决定，需要微妙的风险分层。手术干预后（动脉瘤剪断）或血管内卷曲的临床结局率较差（分别分别为6.7％和4.8％），并且它们不提供防止IA的生长和破裂的保证。当前，没有药物治疗可以治愈或稳定IAS。改善当前或开发针对IA疾病的新疗法将需要更好地了解在疾病的不同阶段发生的细胞和分子机制。血液动力学在IA疾病中起关键作用。 虽然壁剪应力在IAS中的作用是完善的，但环状圆周拉伸（CC）的影响仍然需要透明度。 ias通常的特征是缺乏CC。 在这项研究中，我们试图了解动脉瘤CCS对内皮细胞功能（EC）功能及其在IA疾病中的显着意义的影响，认为CC可以影响CCS会影响壁层重塑。 RNA-Seq数据是生成的血液动力学在IA疾病中起关键作用。虽然壁剪应力在IAS中的作用是完善的，但环状圆周拉伸（CC）的影响仍然需要透明度。ias通常的特征是缺乏CC。在这项研究中，我们试图了解动脉瘤CCS对内皮细胞功能（EC）功能及其在IA疾病中的显着意义的影响，认为CC可以影响CCS会影响壁层重塑。RNA-Seq数据是生成
一种用于整个中枢神经系统内皮细胞转导的高效 AAV
腺相关病毒（AAV）开发方面取得的最新进展已产生能够比自然产生的衣壳更有效地转导中枢神经系统（CNS）中明确定义的细胞群的工程衣壳 1 – 7 。作为一种快速灵活的体内基因转移平台，这些载体与现有的小鼠遗传学工具结合使用（或替代）时，有望充当研究的变革催化剂。然而，衣壳的开发主要集中于设计用于转导神经元或星形胶质细胞的载体。相比之下，尽管人们逐渐认识到大量非神经元细胞类型对神经系统功能至关重要，但描述专门针对 CNS 内其他细胞群的载体相对较少。其中，中枢神经系统内皮细胞（排列在血管腔面的特化细胞）已被证明能够协调许多关键的生理过程。此外，人们越来越认识到它们的功能障碍是导致多种神经退行性疾病和神经系统疾病的原因 8、9。虽然内皮细胞通常被视为相对同质的实体，但最近的研究强调了脑血管动静脉轴的分子和功能惊人程度的特化 10。例如，动脉内皮细胞在动态耦合血流和神经活动以满足局部能量需求方面起着关键作用 11-13，毛细血管内皮细胞主动抑制细胞间运输以维持血脑屏障完整性 14-16，静脉内皮细胞似乎在神经免疫串扰中充当重要中介 9、17、18。然而，内皮细胞的扩张功能与可用于在体内研究它们的相对有限的工具之间的不匹配是研究进展的主要障碍。一种高效的、具有广泛向性的内皮特异性载体，涵盖动脉、毛细血管和静脉内皮细胞，非常适合加速神经血管研究。
在血管平滑肌细胞中消除后代的动脉粥样硬化，而不是内皮细胞中消除了后代的动脉粥样硬化
1 Centro de Biotecnolologe i y gen gen gen gen rica de Plantas（CBGP），研究所研究Instituto nacional deIncorkingaciónyy y y y y y y agraria y Food（Inia-csic），政治是Cnica de Madrid（UPM），28222333233323332233233 pozuelo de alarar c。 daniel.truchado@upm.es（D.A.T。）; mjuamol@ibmcp.upv.es（M.J.-M。）; sararincre@gmail.com（s.r。）; lucia.zurita@inia.csic.es（L.Z. ）; jaime.tome@upm.es（J.T.-A。） 2 Unidad deInnovación Biom是Dica，调查中心能量是TICAS，中世纪，tecnológicas（ciemat），Avenida Complutense 40，28040，西班牙马德里； chorz@ciemat.es 3 Institution ofResjuctionación健康医院12 de Octubre（IMAS12），Avenida decórdobas/n，28041 Madrid，西班牙4RespessivaciónBiom中心是Red de decáncer（Ciberonc），Avenida de Monforte de Monforte de Monforte de Monforte de lemos 3-5-5统治：fponz@inia.csic.es†当前地址：Biologo de Instituto deBiologoí分子Y Celular de Plantas（IBMCP），UPV-CSIC，C/de l'Enginyer Fausto Elio s/n，46022，46022，Val是Ncia，Spain。）; jaime.tome@upm.es（J.T.-A。）2 Unidad deInnovación Biom是Dica，调查中心能量是TICAS，中世纪，tecnológicas（ciemat），Avenida Complutense 40，28040，西班牙马德里； chorz@ciemat.es 3 Institution ofResjuctionación健康医院12 de Octubre（IMAS12），Avenida decórdobas/n，28041 Madrid，西班牙4RespessivaciónBiom中心是Red de decáncer（Ciberonc），Avenida de Monforte de Monforte de Monforte de Monforte de lemos 3-5-5统治：fponz@inia.csic.es†当前地址：Biologo de Instituto deBiologoí分子Y Celular de Plantas（IBMCP），UPV-CSIC，C/de l'Enginyer Fausto Elio s/n，46022，46022，Val是Ncia，Spain。
淋巴管内皮细胞神经降压素对小鼠动脉粥样硬化发展的调节
TS（神经降压素）是一种由 13 个氨基酸组成的肽，可与 NTSR1（神经降压素受体）、NTSR2 或 SORT1（分拣素）蛋白相互作用。研究表明，NTS 与心血管疾病的发展呈正相关。1,2 然而，鉴于 NTS 通过调节中枢神经系统对体温和食物摄入量产生多种影响，因此小鼠中 Nts 的组成性消耗并不适合研究该主题。支持本研究结果的数据可根据合理要求从通讯作者处获得。淋巴系统是循环系统的一部分，负责运输免疫细胞和脂质。淋巴管内皮细胞（LEC）也会分泌各种蛋白质，例如 REE-LIN，这可能对心血管系统很重要。3 了解这些分泌蛋白的生理功能是血管生物学的研究亮点。我们之前的研究表明，LEC 在各种组织中分泌 NTS，包括脂肪组织、皮肤和肝脏。4,5 为了研究 LEC 衍生的 NTS 对动脉粥样硬化发展的影响，我们开发了一种仅限于 LEC 的可诱导 Nts 敲除小鼠模型 (C57BL6/J)（Prox1-cre/ERT2::Nts flox/flox，以下称为 Nts −/− 小鼠），其设计和他莫昔芬治疗策略与之前所述相同。5 实验细节在 https://data.mende-ley.com/datasets/c5yrdg5vtx/1 中描述。所有实验均经过机构动物护理和使用
SARS-COV-2感染中的内皮细胞，髓样和适应性免疫反应
摘要SARS-COV-2（严重的急性呼吸综合征冠状病毒2）是一种新兴的病原体，在人类种群中迅速扩散。严重的感染形式辅助细胞因子释放综合征和由于过度炎症反应引起的急性肺损伤，即使已经实现了病毒清除率。炎症的关键成分包括感染组织中的免疫细胞募集，这是在内皮细胞控制下的步骤。在这里，我们回顾了由于SARS-COV-2引起的炎症和感染中的内皮细胞反应，以及与它们相互作用的单核细胞，T和B淋巴细胞的表型和功能改变。我们推测，内皮细胞是募集的各种细胞的综合和活跃平台，在这种平台上进行了免疫反应进行微调，并为治疗干预提供了机会。
壁细胞分泌的 PRELP 通过调节内皮细胞间完整性保护血脑屏障的功能
结果：Prelp − / − 小鼠表现出神经炎症和神经血管完整性降低，导致小脑和皮质中 IgG 和葡聚糖渗漏。Prelp − / − 小鼠的组织学分析显示血脑屏障的细胞间完整性降低，周细胞和星形胶质细胞末端的毛细血管附着降低。RNA 测序分析发现 Prelp − / − 小鼠的细胞间粘附和炎症受到影响，基因本体分析以及基因集富集分析表明炎症相关过程和粘附相关过程（如上皮-间质转化和顶端连接）受到显著影响，表明 PRELP 是细胞间粘附的调节剂。免疫荧光分析表明，Prelp − / − 小鼠神经血管中钙粘蛋白、claudin-5 和 ZO-1 的粘附连接蛋白表达水平受到抑制。此外，体外研究表明，PRELP 应用于内皮细胞可增强细胞间完整性，诱导间充质-内皮转化并抑制 TGF-β 介导的细胞间粘附损伤。
内皮细胞在心脏损伤期间采用促徒期免疫反应症
致病性线粒体DNA（mtDNA）单核苷酸变异是成人线粒体疾病的常见原因。某些变体的水平随着血液的年龄而降低。鉴于造血谱系中不同的分裂率，寿命和能量需求，我们假设细胞类型 - 特定的代谢需求驱动了这种下降。我们将细胞分类与mtDNA测序耦合，以研究祖细胞，髓样和淋巴样谱系中的mtDNA变异水平，该谱系来自26个具有两个致病mtDNA变体之一的个体（M.3243a> g和M.8344a> g）。对于这两种变体，T细胞谱系的细胞均显示出增强的下降。高通量单细胞分析表明，下降是由清除变体的细胞比例增加驱动的，遵循T细胞分化和组成的当前正统观念的层次结构。此外，患有致病性mtDNA变异的患者的T细胞比例低于对照组，这表明线粒体功能在T细胞稳态中的关键作用。这项工作确定了T细胞亚型选择性纯化其线粒体基因组的能力，并确定致病性mtDNA变体是跟踪血细胞分化状态的新手段。
lncRNA HULC-MIR-556-5P轴通过AMPK/FOXO3途径调节心脏微血管内皮细胞功能
用1％RIPA裂解缓冲液（Elabscience Biotechnology Co.，Ltd，Ltd，Wuhan，中国）提取HCMEC的总蛋白质，并具有磷酸化抑制剂（MCE）。蛋白质浓度，并通过12％SDS-PAGE分离30 µg蛋白质样品，然后转移到PVDF膜（Millipore，Billerica，MA，美国）。在室温下用5％非脂肪干牛奶用5％的非脂肪干牛奶阻塞膜，并在4°C下与一抗的一抗孵育过夜。随后，将膜与相应的二抗在室温下孵育2小时。使用增强的化学发光检测系统（ECL系统； Millipore，Billerica，MA，USA）可视化的蛋白质条带。ImageJ软件用于量化Western blot数据。
内皮细胞 Slit2 在心脏发育过程中引导 Robo1 阳性交感神经支配
。CC-BY 4.0 国际许可证永久有效。它以预印本形式提供（未经同行评审认证），作者/资助者已授予 bioRxiv 许可，可以在该版本中显示预印本。版权所有者于 2025 年 1 月 22 日发布了此版本。；https://doi.org/10.1101/2025.01.22.634222 doi：bioRxiv 预印本
ADAR1 RNA 编辑通过 MDA-5 RNA 传感信号通路调节内皮细胞功能
RNA 传感信号通路作为先天免疫的重要抗病毒机制已被深入研究。然而，它在未感染细胞中的作用尚未彻底确定。在这里，我们证明 RNA 传感信号通路也对内皮细胞 (EC) 中的内源性细胞 RNA 有反应，并且该反应受 RNA 编辑酶 ADAR1 调控。细胞 RNA 测序分析表明，EC RNA 经历广泛的 RNA 编辑，尤其是在短散在核元件的 RNA 转录本中。EC 特异性删除 ADAR1 显著降低了短散在核元件 RNA 的编辑水平，导致小鼠新生儿死亡，多个器官出现明显损伤。全基因组基因表达分析揭示了显著的先天免疫激活，干扰素刺激基因的表达显著升高。然而，通过删除细胞 RNA 受体 MDA-5 来阻断 RNA 传感信号通路，可阻止干扰素刺激的基因表达，并使新生小鼠免于死亡。这一证据表明 RNA 编辑/RNA 传感信号通路显著调节 EC 功能，代表了调节 EC 功能的一种新分子机制。