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培养性阴性感染性心内膜炎，具有非典型表现和散布的多器官栓塞
感染性心内膜炎（IE）由于危及生命的并发症，包括各种器官的全身性栓塞，与高发病率和死亡率高9-30％有关。并发症在释放阳性病例中更为常见。在培养基中，系统性栓塞，尤其是在单个患者中发生多机器人介入非常罕见。 这种状况可能会大大增加医院的死亡率，并在诊断和管理中构成独特的Chal lenges。 我们提出了一个14岁女性的案例，她呈现出一个周的含糊左上象限和发烧的一周历史。 在演讲中，她完全有意识，但带有败血性冲击的迹象，需要血管收缩的支撑和给予广谱抗生素。 有广义的腹部压痛。 腹部超声显示脾脏的地理性低技术性，小肠壁增厚。 对比增强的计算机断层扫描（CECT）腹部用缺血性小肠证实脾脏和肾脏梗塞。 经胸膜超声心动图显示在二尖瓣处的植被。 她在入院期间出现严重的头痛。 CT头和常规的脑血管造影表现出破裂的霉菌性动脉瘤。 她的所有血液培养结果在整个入院过程中持续呈阴性，这可能是由于样本收集之前的抗生素启动。 尽管文化产生了负面的文化，但如上所述，她对各种器官发展了传播的倾向。 一个月后进行二尖瓣更换。在培养基中，系统性栓塞，尤其是在单个患者中发生多机器人介入非常罕见。这种状况可能会大大增加医院的死亡率，并在诊断和管理中构成独特的Chal lenges。我们提出了一个14岁女性的案例，她呈现出一个周的含糊左上象限和发烧的一周历史。在演讲中，她完全有意识，但带有败血性冲击的迹象，需要血管收缩的支撑和给予广谱抗生素。有广义的腹部压痛。腹部超声显示脾脏的地理性低技术性，小肠壁增厚。对比增强的计算机断层扫描（CECT）腹部用缺血性小肠证实脾脏和肾脏梗塞。经胸膜超声心动图显示在二尖瓣处的植被。她在入院期间出现严重的头痛。CT头和常规的脑血管造影表现出破裂的霉菌性动脉瘤。她的所有血液培养结果在整个入院过程中持续呈阴性，这可能是由于样本收集之前的抗生素启动。尽管文化产生了负面的文化，但如上所述，她对各种器官发展了传播的倾向。二尖瓣更换。由于颅内出血，计划的二尖瓣手术延迟了，她进行了颅骨切除术以去除凝块。在随访期间，她的康复良好，没有心力衰竭迹象或重大损害生活质量。马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（3）：363-366。 doi：10.47836/mjmhs.20.3.49马来西亚医学与健康科学杂志（2024）20（3）：363-366。 doi：10.47836/mjmhs.20.3.49
子宫内膜异位和氧化应激之间的关联：文学综述JohnatandaConceiçãoBezerrados santos 1，icaro bruno azevedo rod
本文旨在回顾有关子宫内膜异位症，氧化应激和炎症之间关系的文献，旨在列出受EO影响的可能机制及其与该病理流行的关系。这是一项系统的文献综述，它基于当前的参考书目来寻求指导问题的结论。因此，使用以下搜索策略在PubMed和BVS平台上选择了科学研究：“子宫内膜异位和自由基”，“ Infummation，Infummation，氧化应激和子宫内膜异位症”，“氧化应激和子宫内膜异位症”。九篇文章并分析工作的基础。经过综述，可以证明氧化应激与局部和全身性炎症反应相关，有利于子宫内膜细胞在腹膜腔中的粘附，以及随之而来的子宫内膜病变的出现以及所有相关症状。因此，子宫内膜异位症的发病机理与EO引起的稳态功能障碍的关系变得明显。但是，需要进一步的研究，尤其是定量的，以根据科学证据来确定分类，以使用氧化生物标志物及其道路受到增加的影响。
子宫内膜的骨质化学：病例报告和文献综述：基于分子生物学的护理途径
更好地了解癌变和β-蛋白链蛋白在这种情况下的作用将使临床医生能够尽最大努力处理EMM病例。癌变涉及在一段时间内积累遗传突变，其中癌基因与肿瘤抑制剂和不匹配修复基因发挥了重要作用。原始癌基因CTNNB1的功能收益突变现在称为癌基因，导致异常的Wnt Wnt/beta Catenin信号传导活性，促进了癌症干细胞更新，细胞增殖和分化。这被认为是最终导致致癌作用的早期事件之一[11]，这是预测恶性转化的风险并确定手术干预的阈值时，这是必不可少的事实。
子宫内膜癌2024版8.8
具有不符合MRI条件的高接口或更高的风险概况非内内腺癌腺癌p53abn随着CA125 O PET的增加：在治疗性治疗中，o cystoscopy/cystoscopy/cystoscopy/recto-SigmoidScopia：在特定的Michoid案例中：在特定的the Michiel：在Michiel的情况下：随着患者档案中的报告以及给全科医生和推荐人/联合处理者护理组织风险概况的信件决定了诊断和治疗的位置。在较低或中介风险的患者中，诊断和初级治疗发生在区域医院。在具有高风险特征的患者中，诊断发生在Regio医院，并参考CGOA进行初级治疗。治疗具有低和中间风险特征的子宫内膜样腺癌患者的主要治疗方法由双侧adnexextirpatie（最好是微创的）子宫脱离（最好是微创的）子宫。在女性中<45岁，figo ia and Leger 1，可以原位留下卵巢。术前咨询有关手术挑战的中介风险概况
FOI2024_02423 - 因子宫内膜异位症而因医疗原因退役的女性武装部队人员：2022-2023
2024 年 2 月 26 日 — 国防部。国防部。Abbeywood North。布里斯托尔。BS34 8JH。英国。电子邮件：参考：FO12024/02423。分析-健康-PQ-。FOI@mod.gov.uk。
使用生物信息学和下一代测序数据分析筛选和鉴定与子宫内膜异位相关的关键生物标志物
子宫内膜异位症是子宫内膜型粘膜在子宫腔外的常见原因，如疼痛时期，慢性骨盆疼痛，性交和不育的疼痛等症状。但是，还限制了子宫内膜异位症的早期诊断。本研究的目的是识别和验证子宫内膜异位症的关键生物标志物。下一代测序（NGS）数据集GSE243039是从基因表达综合（GEO）数据库中获得的，并确定了子宫内膜异位症和正常对照样品之间差异表达的基因（DEGS）。进行了DEG，基因本体（GO）和Reactome途径富集分析后。此外，构建了蛋白质蛋白质相互作用（PPI）网络，并使用人类积分蛋白质蛋白相互作用参考（HIPIE）数据库和Cytoscape软件分析模块，并鉴定出集线器基因。随后，使用miRNET和网络分析员工具构建了miRNA和集线器基因之间的网络，并预测了可能的关键miRNA和TFS。最后，使用接收器工作特性曲线（ROC）分析来验证集线器基因。在子宫内膜异位和正常对照样品之间筛选了总共958摄氏度，其中包括479个高度调节的基因和479个下调的基因。go and reactome途径富集分析的958摄氏度表明它们主要参与多细胞生物过程，发育过程，GPCR和肌肉收缩的信号传导。这项研究使用了生物信息学技术来探索潜在和新颖的生物标志物。对PPI网络和模块的进一步分析确定了10个中心基因，包括VCAM1，SNCA，PRKCB，ADRB2，FOXQ1，MDFI，ACTBL2，PRKD1，DAPK1和ACTC1。可能的目标miRNA，包括HSA-MIR-3143和HSA-MIR-2110以及包括TCF3和时钟在内的目标TFS。这些生物标志物可能会为子宫内膜异位症的早期诊断，治疗和监测提供新的想法和方法。
女性：根据患者自我报告的数据，使用机器学习早期诊断子宫内膜异位症 - 多中心试验的研究方案
1 Department of Obstetrics and Gynecology, Semmelweis University, Budapest, Hungary, 2 Department of Gynecology, Center for Endometriosis, Hospital St. John of God, Vienna, Austria, 3 Rudolfinerhaus Private Clinic and Campus, Vienna, Austria, 4 Department of Computer Control and Computer Networks, Riga Technical University, Riga, Latvia, 5 Department of Biomedical Engineering and Health Systems, KTH皇家技术研究院，斯德哥尔摩，瑞典，牛津6号子宫内膜异位症护理中心，纳菲尔德妇女和生殖健康部，约翰·拉德克利夫医院，牛津大学，牛津大学，英国牛津大学7 franco-欧洲多学科的多学科子多学科子宫内膜异位症研究所（Ifemendo）妇科肿瘤学和参议员，贝塞斯达医院杜伊斯堡，德国杜伊斯堡，德国杜伊斯堡，9个生殖健康中心，爱丁堡大学，爱丁堡大学炎症研究所，英国爱丁堡炎症研究所，英国10号，外加妇科学院，克莱尔蒙特·奥维尔·奥弗·奥弗斯特，弗朗西斯·弗朗西斯特，弗朗西斯·弗朗西斯·弗朗西斯·弗朗西斯·弗朗西斯特·弗兰德·弗兰德·弗兰德·弗兰德·弗兰德·弗兰德，子宫内膜异位症专业知识中心，鲁汶大学生育中心，妇产科，UZ Gasthuisberg，鲁南，比利时，比利时，13，公共卫生系，Aarhus大学，AARHUS，AARHUS，AARHUS，AARHUS，DENMARK，丹麦14号研究部门，14研究部门，14个研究部门
2024; 15(10): 2948-2959. doi: 10.7150/jca.92201 研究论文建立子宫体子宫内膜癌的预后模型并预测
背景：子宫体子宫内膜癌 (UCEC) 是子宫内最常见的癌症类型，具体起源于子宫内膜，即子宫内膜。程序性细胞死亡 (PCD) 是一个高度受调控的过程，可消除体内受损、老化或不需要的细胞。PCD 通路失调可导致各种癌症的形成和进展，包括 UCEC。方法：十四种 PCD 通路（自噬依赖性细胞死亡、碱凋亡、细胞凋亡、杯凋亡、内细胞死亡、铁凋亡、免疫原性细胞死亡、溶酶体依赖性细胞死亡、MPT 驱动的坏死、坏死性凋亡、网状细胞死亡、氧化凋亡、单核细胞死亡和焦亡）参与了预后特征的构建。该模型使用来自 TCGA-UCEC 的数据进行训练和测试，并使用 GSE119041 数据集进行验证。结果：建立了12个基因的PCD特征（DRAM1、ELAPOR1、MAPT、TRIM58、UCHL1、CDKN2A、CYFIP2、AKT2、LINC00618、TTPA、TRIM46和NOS2），并在独立数据集中进行了验证。具有高PCD评分（PCDS）的UCEC患者预后较差。此外，通过多种方法发现PCDS与免疫相关细胞和关键肿瘤微环境成分相关。观察发现，具有高PCD评分的UCEC患者可能无法从免疫治疗中受益，但某些化疗药物如硼替佐米可能会有用。结论：总之，通过全面分析不同的细胞死亡模式建立了一种新颖的PCD模型。该模型准确预测了UCEC的临床预后和药物敏感性。研究结果表明，PCD特征可以作为评估UCEC患者预后和指导治疗决策的有力工具。
KLF15的丧失通过抑制子宫内膜异位症的EMT损害子宫内膜的接受度
子宫内膜接受受损是子宫内膜异位症患者（EM）患者不育症的主要因素，但潜在机制尚不清楚。我们的研究旨在研究Kruppel样因子15（KLF15）在子宫内膜接受能力中的作用及其在EM中的调节。与没有EM的正常女性相比，我们观察到EM患者的中分泌上皮子宫内膜细胞的KLF15表达显着降低。确认KLF15在子宫内膜接受性中的作用，我们发现通过用子宫角通过子宫角感染siRNA，在大鼠模型中胚胎植入数量显着降低，胚胎植入数量显着降低。这突出了KLF15作为调节剂接受能力的重要性。此外，通过CHIP-QPCR，我们发现孕酮受体（PR）直接与KLF15启动子区域结合，表明孕酮耐药性可能介导EM患者KLF15表达的降低。此外，我们发现EM患者的中期子宫内膜表现出受损的上皮 - 间质转变（EMT）。敲低KLF15上调的E-钙粘蛋白并下调波形蛋白表达，从而抑制了Ishikawa细胞的侵入性和迁移。 过表达KLF15促进EMT，侵入性和迁移能力，并增加罐子细胞的附着速率。 通过RNA-Seq分析，我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。 我们证实，KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合，在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。敲低KLF15上调的E-钙粘蛋白并下调波形蛋白表达，从而抑制了Ishikawa细胞的侵入性和迁移。过表达KLF15促进EMT，侵入性和迁移能力，并增加罐子细胞的附着速率。通过RNA-Seq分析，我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。 我们证实，KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合，在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。通过RNA-Seq分析，我们将Twist2确定为KLF15的下游基因。我们证实，KLF15通过CHIP-QPCR直接与Twist2的启动子区域结合，在建立子宫内膜接受期间促进上皮细胞EMT。我们的研究揭示了KLF15参与子宫内膜接受能力及其对EMT的下游影响。这些发现提供了对EM患者治疗非受毒性子宫内膜的潜在治疗方法的宝贵见解。
洞察感染性心内膜炎患者的微生物，相关因素和口腔微生物组
简介：感染性心内膜炎（IE）是一种罕见的，危及生命的感染，具有多系统作用。罪魁祸首微生物源自不同壁ni的微生物，通过血液循环并附着于心内膜，尤其是心脏瓣膜。这项研究旨在研究IE患者的横截面队列中的罪魁祸首微生物，其相关因素，并探讨与口服微生物组的潜在关系。方法：在这项观察性研究中，我们对诊断为IE的患者进行了392个病历的横断面分析。这项研究的主要结果是分析IE罪魁祸首微生物与IE（天然瓣膜（NVE），假体阀（PVE）或心脏设备相关（CDE）的基本解剖类型之间的关联。次要结果涵盖了对其他因素的比较分析，包括：IE的治疗方法以及对血液培养物的分类，扩展到属和物种水平。此外，我们对IE菌血症结果测量的物种水平鉴定与扩展的人口腔微生物组数据库（EHOMD）的数据进行了交叉引用并比较了物种水平的鉴定。结果：在299（76.28％）的案例参与者中确定了罪魁祸首的微生物。葡萄球菌感染是最常见的（p <0.001），导致130（33.16％）住院。有277例NVE病例，104例（26.53％）的PVE病例和11例CDE病例。总体而言，基础解剖结构（P = 0.042）以及IE的治疗方法（P <0.001）与IE罪魁祸首微生物显着相关。大多数PVE发生在假体主动脉瓣（78/104，75％）上，其中72个（93.5％）是手术主动脉瓣置换术（SAVR），6（7.8％）为经导管主动脉瓣植入物，一只经型室肺动脉瓣植入物。交叉参考。