子宫内膜癌是全世界女性生殖器系统的第二大最常见的恶性肿瘤(Siegel等,2023)。据估计,2023年在美国,由于子宫内膜癌而导致的66,200例新病例和13,030例死亡(Siegel等人,2023年)。尽管大多数患者在早期被诊断出患有子宫内膜癌,但大约15%的患者患有晚期疾病(Brooks等,2019)。由于肥胖症的患病率较高,子宫内膜癌的发生率正在增加(Engerud等,2020)。目前,子宫内膜癌的治疗主要是手术,预后通常很好(Engerud等,2020)。但是,大约15% - 20%的患者经历复发(Engerud等,2020)。对于患有晚期或复发性子宫内膜癌的患者,不仅预后较差,而且治疗方法非常有限(Rousset-Rouviere等人,2021年)。据报道,患有晚期或复发性子宫内膜癌的患者的存活率仅为20%(Rousset-Rouviere等,2021),而晚期乳腺癌的五年生存率高达29.1%(Mangone等,2022)。目前,晚期或复发性子宫内膜癌的标准第一线治疗是卡铂和紫杉醇的化学疗法,但反应率仅为10% - 15%(Mathews等人,2022年)。的其他方法,仅允许乙酸甘油乙酸盐用于晚期或复发性子宫内膜癌的姑息治疗(Mathews等,2022)。然而,在当前的研究中,晚期或复发性子宫内膜癌的有效性可能尚不清楚。最近的研究表明,免疫检查点抑制剂(ICI)已成为晚期或复发性子宫内膜癌的有效治疗策略(Antill等,2021; Bellone等,2021; Hollebecque等,2021; 2021; Konstantinopoulos et al。程序性细胞死亡蛋白1(PD-1)抑制剂和程序性细胞死亡配体1(PD-L1)抑制剂是免疫药物的类型。PD-1/PD-L1抑制剂分别结合PD-1和PD-L1,以预防或逆转耗尽的T细胞,从而增强抗肿瘤免疫机制(Acurcio等,2022)。II期主题演讲158研究表明,PD-1/ PD-L1抑制剂可在许多晚期癌症(例如晚期卵巢癌,晚期肺癌和晚期肾癌)中显着改善(Marabelle等,2020年)。据报道,晚期或复发性子宫内膜癌中的微卫星不稳定性(MSI)与PD-1/PD-L1抑制剂的效率有关(O'Malley等,2022)。以前的文献报道,25% - 31%的子宫内膜癌患者具有高水平的微卫星不稳定性(MSI-H)和不匹配的修复剂(DMMR)(O'Malley等,2022)。在2017年,Ott等人。首先发布了对PD-1/PD-L1抑制剂在典型或复发性子宫内膜癌患者中的影响评估,该患者分别为DMMR和不匹配维修(PMMR),并表明DMMR患者的客观反应率(ORR)为100%,但只有100%的ORR,但仅为PMMR的ORR(5.6%)(5.6%)(and an)(and pmmr)。但是,研究中包括的患者人数很少,只有19例患者。尽管以下研究强调了PD-1/PD-L1抑制剂在晚期或复发性子宫内膜癌患者中的潜在有效性,但结果尚无定论。因此,该荟萃分析的目的是评估PD-1/PD-L1抑制剂在分类为DMMR和PMMR的患者中的有效性。
子宫内膜异位症是一种普遍但经常诊断的疾病,其特征是子宫外的子宫内膜样组织,导致明显的发病率和生活质量受损。及时,准确的子宫内膜异位症对于有效管理和改善患者预后至关重要。本综述提供了当前子宫内膜异位症诊断局势的全面概述,包括临床评估,成像方式,生物标志物和腹腔镜检查。对每种诊断方法的优势和局限性进行了严格评估,以及诸如诊断延迟和发现误解之类的挑战。审查强调了多学科合作,标准化诊断方案以及正在进行的研究以提高诊断准确性并促进早期干预的重要性。通过应对这些挑战并利用新兴技术,医疗保健专业人员可以改善子宫内膜异位症的诊断和管理,最终增强受影响个人的福祉。
抽象背景慢性骨盆疼痛(CPP)是一种多因素综合征,可能会严重影响患者的生活质量。子宫内膜异位症是CPP的原因之一,在子宫内膜异位症患者中已经观察到免疫和微生物组谱的改变。与没有子宫内膜异位症和没有CPP的CPP的患者相比,该试验研究的目的是研究CPP和子宫内膜异位诊断患者的阴道和气管微生物组和子宫内膜免疫微环境的差异。在妇科腹腔镜下的个体中收集了阴道拭子,直肠拭子和宫颈阴道灌洗(CVL)。参与者根据寻求慢性疼痛和/或病理学的患者进行分组:CPP和子宫内膜异位症(CPP-ENDO)(n = 35),无子宫内膜异位症的CPP(n = 23),或患有CPP或子宫内膜异位症(对照组)的患者(n = 15)。在具有子宫内膜异位症的CPP上进行了敏感性分析,并共同出现的妇科条件(子宫出血异常,肌瘤)。16S rRNA测序被形成以介绍微生物组,并使用多重测定法对一组可溶性免疫介质进行了定量。使用SAS,R,微生物分析剂,Mepaboanalyst和Qiime 2进行统计分析。结果观察到单独有CPP,CPP-ENDO的参与者和体重指数,种族,卵巢囊肿诊断和诊断肌瘤的手术对照之间存在显着差异。cpp-endo表现出增加的阴道链球菌和直肠脉红甲虫的丰度。在直肠微生物组分析中,单独的CPP和CPP-endo都表现出比对照组的α多样性,并且两个CPP组都揭示了与肠易激综合征相关细菌的富集。与其他子宫内膜异位症相比,患有CPP和子宫内膜瘤患者(S)患者(S)患有阴道链球菌,乳酸杆菌和Prevotella的患者增加。此外,异常的子宫出血与细菌性阴道病相关的细菌的丰度增加有关。与对照组相比,单独使用CPP和CPP-endo明显地将免疫蛋白质组谱群明显地聚集。cpp-endo富集在TNF⍺,MDC和IL-1⍺中。结论阴道和直肠微生物组在单独使用CPP的患者和子宫内膜异位症患者之间有所不同,这对于患有CPP的患者和子宫内膜异位症的个性化治疗可能很有用,而CPP患者的其他原因也可能有用。在具有其他同时发生条件的患者(例如AUB/肌瘤)中进行进一步的研究,这些患者在这些疾病中增加了额外的复杂性,并揭示了两个粘膜部位的散布病原细菌的富集。这项研究提供了基础微生物组免疫蛋白质组学
子宫内膜异位症是由子宫内子宫内膜样组织的定义,是一种慢性雌激素依赖性疾病,其炎症性质标志着。在生殖年中影响了大约10%的女性,子宫内膜异位症会严重影响生活的质量,从严重的痛经到慢性骨盆疼痛,尽管有些人仍然无症状,但由于其高度异质[1]。子宫内膜异位症的病因是多因素的,其理论包括逆行月经,肾上腺失衡,免疫改变,遗传和表观遗传因素,甚至是干细胞的不规则性,可能在其发作和进展中起作用[2]。子宫内膜异位症的发病机理与免疫学变化无关。但是,这种关系的细节尚未完全理解。在动物模型中的研究表明,子宫内膜异位症可以通过增加炎症介质的产生来驱动炎症,这可能是由于向炎症免疫和粘膜微生物谱转移而引起的[3]。“细菌污染假说”表明细菌内毒素在子宫内膜异位症的发病机理中的作用,研究表明,子宫内膜异位症患者的月经血液和腹膜液中大肠杆菌污染显着[4]。值得注意的是,子宫内膜异位患者子宫内膜的梭杆菌的存在明显更高,这表明细菌感染可能是一个促成因素[5]。一项国家队列研究表明,较低的生殖道感染可能是子宫内膜异位症的独立危险因素[6]。女性阴道微生态学是一个由阴道微生物群(VMB),宿主内分泌系统,阴道解剖结构和局部免疫系统组成的生态系统。VMB是指阴道中常见的微生物。Microbial populations isolated from the vagina include Lactobacillus , Gardnerella vaginalis , Prevotella bivia , Atopo- bium spp ., Mobiluncus , Bacteroidetes , Bifidobacterium spp ., Escherichia coli , Candida albicans , Trichomonas vaginalis , Actinobacillus spp ., and Sheathed Anaerobic Coccobacillus ,以及其他稀有细菌和非细菌病原体。VMB对与泌尿生殖道和性传播疾病的传染病相关的病原体具有抵抗力。隐型微生物群是一个重要的障碍,可保护宿主免受各种细菌,真菌的侵害
在澳大利亚,至少有九分之一的女性,或出生时被指定为女性的女性,患有子宫内膜异位症,这种疾病常常会引发令人衰弱的症状。子宫内膜异位症是指类似于子宫内膜的组织在身体其他部位生长。患者往往长期无法查明导致症状的原因——在澳大利亚,子宫内膜异位症的平均诊断时间为 6.4 年。未确诊的痛苦不仅会伴随身体症状,如剧烈的痛经和大量出血、肠道和膀胱问题或不孕症,还会对患者的心理健康和社会生活造成损害。
目标:通过MUTL蛋白同源物1的免疫组织化学表达评估微卫星稳定性状态,并在子宫内膜类子宫内膜癌(EC)中评估MUTS蛋白质同源物2。结果将与各种临床和病理参数(包括总体生存)相关,以最大程度地提高靶向治疗益处。背景:EC是全球女性中第四大最常见的恶性肿瘤。旨在通过分子分类来改善EC患者的治疗算法的新风险地层模型。与子宫内膜类型类型相关的分子改变之一是微卫星不稳定性(MSI)。患者和方法:这项回顾性研究包括72个子宫切除术标本,被埃及患者诊断为子宫内膜类腺癌。对MUTL蛋白同源物1和MUTS蛋白同源物2的免疫组织化学染色,并使用结果将病例隔离为微磷灰石稳定和MSI病例。它们与临床病理学参数(包括总体存活率)最终相关。结果:在其中48.6%的子宫内膜类药物腺癌病例中检测到MSI,并且似乎与肿瘤 - 纤维化淋巴细胞(p¼0.049),明显的坏死性(P¼0.045)和增生的相邻子宫内膜(P¼0.045)有关。微卫星稳定性状况对治疗反应或总体生存没有影响。结论:具有MSI的子宫内膜类药物腺癌病例的组织病理学特征包括明显的肿瘤 - 纤维纤维淋巴细胞,明显的坏死和邻近的增生子宫内膜。需要进行更多的研究来验证微卫星状况对治疗反应和总体存活的影响,以便更好地选择有资格获得免疫检查点抑制剂治疗的患者。
一种被称为子宫内膜癌(子宫内膜癌)的癌症,该癌症由实验室测试表明是不匹配修复缺陷(DMMR)或微卫星不稳定性不稳定(MSI-H),该癌症已在先前含有铂金含有治疗方案的治疗方面或之后进行。一种称为子宫内膜癌(子宫内膜癌)与卡泊肽和紫杉醇结合使用的癌症,如果癌症已经扩散在子宫(子宫)之外(子宫),并且您尚未接受过任何抗癌治疗,或者您无法通过手术或癌症恢复过癌症,并且无法通过手术或癌症进行癌症,并且在癌症的范围内恢复了癌症(D.不稳定性高(MSI-H)。
虽然有某些子宫内膜癌亚组可以根据其特定的分子亚型/剖面对免疫疗法做出反应,但最常见的子宫内膜癌亚型对检查点抑制剂治疗的反应较低。对于该组占了大多数子宫内膜癌患者,目前缺乏有效的前后治疗和维护选择。詹金斯·沃格尔(Jenkins Vogel)博士是另一项主要的多站点多站点后体化学后维护试验的机构首席研究员,该试验又针对没有生物标志物的高级和经常性子宫内膜癌患者的新型口服剂,这些患者没有生物标志物来反应免疫疗法。
目标。在体外受精和胚胎植入期间,子宫内膜的厚内膜在成功妊娠中起着至关重要的作用。im竞争细胞及其细胞因子显着影响这些过程。这项研究旨在研究滋养细胞植入失败,子宫内膜厚度,细胞毒性淋巴细胞PRES和细胞因子产生之间的关系。材料和方法。经常流产和IM人工林失败的患者通过超声检查,活检,核分型和组织学研究进行了筛查。免疫能力细胞。使用特定的单克隆抗体评估细胞标记和细胞因子水平的流式细胞荧光测定法。结果。被诊断出患有瘦子宫内膜综合征的患者始终表现出6 mm的平均子宫内膜厚度,表明在非怀孕的情况下是一个共同特征。的细胞毒性淋巴细胞表达CD8,CD16和CD56受体,但与对照组相比,NUMBER中存在显着降低。 合成的细胞因子水平,尤其是白介kin-1和伽马干扰素,在薄子宫内膜syn drome中明显较低,其中介体-0显示与失败的胎儿植入和反复妊娠丧失相关的水平降低。 结论。 这些发现突出了薄子宫内膜中免疫能力细胞的功能障碍,这表明这些参数是临床环境中未诊断的潜在前进标记。的细胞毒性淋巴细胞表达CD8,CD16和CD56受体,但与对照组相比,NUMBER中存在显着降低。合成的细胞因子水平,尤其是白介kin-1和伽马干扰素,在薄子宫内膜syn drome中明显较低,其中介体-0显示与失败的胎儿植入和反复妊娠丧失相关的水平降低。结论。这些发现突出了薄子宫内膜中免疫能力细胞的功能障碍,这表明这些参数是临床环境中未诊断的潜在前进标记。
