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大脑的代谢模式
目前缺乏可揭示儿童肌张力障碍不同大脑区域功能特征的影像学标记。在这项观察性研究中，我们通过揭示不同儿童肌张力障碍亚组的特定静息清醒大脑葡萄糖代谢模式，评估了 [ 18 F]2-氟-2-脱氧-D-葡萄糖 (FDG)-PET 在了解肌张力障碍病理生理学方面的效用。我们检查了 2007 年 9 月至 2018 年 2 月期间在英国埃夫利娜伦敦儿童医院 (ELCH) 接受深部脑刺激手术评估的 267 名肌张力障碍儿童的 PET 扫描。使用统计参数映射 (SPM12) 分析了没有大体解剖异常（例如大囊肿、严重的脑室扩大；n = 240）的扫描结果。在 144/240 (60%) 例患有 10 种最常见的儿童期肌张力障碍的病例中检查了葡萄糖代谢模式，重点检查了 9 个解剖区域。使用 39 名成人对照者作为比较组。遗传性肌张力障碍与以下基因有关：TOR1A、THAP1、SGCE、KMT2B、HPRT1（莱施·尼汉病）、PANK2 和 GCDH（戊二酸尿症 1 型）。后天性脑瘫 (CP) 病例分为与早产 (CP-Preterm)、新生儿黄疸/核黄疸 (CP-Kernicterus) 和缺氧缺血性脑病 (CP-Term) 相关。每个肌张力障碍亚组都有不同的 FDG-PET 摄取改变模式。最常见的表现是苍白球、壳核或两者的局部葡萄糖代谢减慢，但 PANK2 除外，该病例的基底神经节代谢似乎正常。HPRT1 独特地表现出所有九个大脑区域的葡萄糖代谢减慢。颞叶葡萄糖代谢减慢见于 KMT2B 、HPRT1 和 CP-核黄疸。额叶代谢减慢见于 SGCE 、HPRT1 和 PANK2 。丘脑和脑干代谢减慢仅见于 HPRT1 、CP-早产和 CP-足月肌张力障碍病例。额叶和顶叶代谢亢进的组合仅见于 CP-足月病例。PANK2 病例表现出顶叶代谢亢进和小脑代谢减慢的明显组合，但壳核-苍白球葡萄糖代谢完整。 HPRT1 、PANK2 、CP-核黄疸和 CP-早产病例的小脑和岛叶葡萄糖代谢减慢，以及顶叶葡萄糖代谢亢进。研究结果为肌张力障碍的病理生理学提供了见解，并支持肌张力障碍发病机制的网络理论。每个肌张力障碍亚组的“特征”模式可以作为有用的生物标记，用于指导鉴别诊断和指导个性化管理策略。
衰老科学
在最近的一项研究中，宾夕法尼亚大学医学院的研究人员使用机器学习来解释阿尔茨海默病的异质性，在正电子发射断层扫描 (PET) 中使用两种放射性诊断剂 18F-flortaucipir 和 18F-氟脱氧葡萄糖作为 tau (T) 和神经元代谢减慢 (NM) 的标记物——大脑葡萄糖消耗减少，与认知能力下降有关——来自阿尔茨海默病神经影像学计划 (ADNI) 的 289 名有症状的患者。该团队在 6 个 T/NM 集群中发现了不同的恢复力和脆弱性模式。他们的研究结果表明，对 tau 有恢复力的群体代谢减慢比预期的要少，认知能力也比“典型群体”更好，而对 tau 明显更易感的群体代谢减慢比预期的要多，认知能力下降更严重，影像学和临床指标提示同时存在非阿尔茨海默病 (AD) 并发症状。观察到的 T/Nm 不匹配表明存在不同的成像特征，对 AD 具有病理生物学和预后意义。
ST 段抬高型心肌病的传导阻滞研究...
STEMI 可导致不同的并发症，例如传导阻滞、心室功能障碍、心源性休克、机械并发症和室性心律失常。2 然而，出现这些并发症的 STEMI 患者的预后非常差。心脏传导阻滞是急性心肌梗死 (MI) 后可能出现的电紊乱。传导延迟或中断可能是由于生理变化而发生的；缺血导致窦房结 (SA) 和房室交界处 (AV) 周围组织发生暂时或永久性结构变化、副交感神经紧张增加通常与下壁心肌梗死有关、细胞外钾增加减慢心脏冲动传导，以及局部释放和形成减慢通过 AV 结的冲动传导。3
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Logix 3000MD 系列数字定位器 - Nooney Controls Corp.
3.将快速校准开关设置为 Jog 或 Auto。在 Jog 模式下，按下 Re-Cal 后，可以使用黄色上下按钮手动调整 100% 位置。在 Auto 模式下，定位器找到 100% 位置，校准完成。LED 闪烁代码将指导用户完成整个过程。序列末尾的四次绿色闪烁 (GGGG) 或 (GGGY) 确认校准成功。4.如果需要，位于 jog 按钮右侧的 GAIN 开关将加快或减慢定位器对命令变化的响应。将 Auto Tune 配置开关设置为“On”后，定位器的算法将选择没有过冲的增益。旋转增益拨盘的“E”位置表示增益调整的“中性”。从 E 顺时针转到 H 将加快响应速度。从 E 逆时针调整将减慢响应速度，其中 A 是响应最慢的。