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一种安全的药物，可能会减慢衰老并改善预期寿命
由于遗传，环境和进化因素的结合，衰老的速度在整个物种之间差异很大。例如，只有7至10岁的驯养狗（Canis lupus famelisis）开始发展与年龄相关的疾病，例如白内障，关节炎，听力受损，心力衰竭和肾脏疾病，而10岁的人仍然是一个年轻的，不含慢性病的年轻人，没有慢性病。与此同时，最古老的陆地动物是塞舌尔巨型乌龟，乔纳森（Jonathan），尽管在1832年孵化。动物中衰老速度或生物衰老的这种变异性表明，衰老过程可能是可修改的。实际上，由于我们开始了解衰老的生物学机制，因此我们年龄较大的速度似乎是可延展的。使用动物模型的科学家找到了使小鼠，蠕虫和酵母细胞寿命更长的最佳方法是将其Cal-Orie摄入量减少约三分之一，并使它们处于半饥饿状态。虽然这可能对老鼠有用，但是当您这样做时，人类会变得胡思乱想。
SFRP2调节Wnt/β-catenin途径以减慢...
原发性醛固酮主义（PA）是一种临床综合征，主要以肾上腺皮质（1,2）醛固酮为分泌过度分泌，其特征是水和钠，高血压或低钾血症。pa是继发性高血压最常见的原因之一，高血压患者的PA比例约为10％，在难治性高血压患者中约为20％（3,4）。产生醛固酮的腺瘤（APA）是PA的最常见亚型。它通常发生在肾上腺皮质的肾小球区，是产生和分泌醛固酮的良性肿瘤。APA通常会引起严重的高血压，并且常用的降压药的功效较差（5）。常用的APA治疗是APA切除，单侧APA切除后，患者的血压在1年内降低至正常，其他主要症状的70％以上消失了（6）。在APA切除之前，通常使用药物治疗来帮助患者调整其身体状态。同时，当某些患者无法接受外科治疗时，药物治疗也通常用于降低血压或补充钾，以减少APA的危害（7）。分子研究醛固酮的生产已经发现，体细胞突变可以有助于APA的发展，而CYP11B2（细胞色素p450 11B2）基因编码的醛固酮合酶是醛固酮合成的必不可少的酶，并参与APA的发病机制（8）。研究发现，醛固酮的过度分泌与过表达有关