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World File Search System功能障碍
唐氏综合症儿童的内分泌功能障碍
1。位置F，Rosstoto Flood R，Lanfranco F，Motta G，Gori D，Arvat E和Al。根据唐氏综合症中的符合。Front Horm Res 2017; 48：133-42。Winter JP的Weijerman Me。练习临床。唐氏综合症的衰落。小时J Pediatric 2010; 169：1445-53。Lagan N，Huggard D，Grane F，The Leahy TR，The Franklin O，Roche E和Al。唐氏综合症儿童的多机构参与和管理。Payader Act 2020; 109：1096-14。ml公牛。遗传学委员会。唐氏综合症儿童的健康监督。儿科2011; 128：393-406。5。Fort P，Lifthitz F，Belsario R，Davis J，Lanes R，PugliarsFort P，Lifthitz F，Belsario R，Davis J，Lanes R，Pugliars
抗糖尿病药对勃起功能障碍的影响
背景：勃起功能障碍（ED）被认为是糖尿病（DM）的并发症之一，影响约35-75％的糖尿病患者。研究表明，抗糖尿病药物可能会缓解糖尿病患者，但不同药物类别的影响仍然未知。目的：我们的研究旨在研究各种抗糖尿病药物对ED的影响。材料和方法：遵守系统审查和荟萃分析（PRISMA）指南的首选报告项目，进行了系统的审查和荟萃分析，重点是将抗糖尿病药物和ED关联的临床研究。从PubMed，Embase和Cochrane库数据库中寻求相关研究。审查经理5.4.1促进了荟萃分析和亚组分析，而Stata 15.1被用于敏感性分析，以确保结果鲁棒性。结果：初始搜索在数据库中产生了3,906篇文章。在筛选了3,906篇文章的标题和摘要并对30篇选定文章进行全文综述后，我们最终选择了三项研究进行分析。我们最重要的发现是，胰高血糖素样肽-1受体激动剂（GLP-1RAS）在改善糖尿病患者的勃起功能障碍方面表现出优于二甲双胍的优势（Z = 2.41，p = 0.02），在BMI或肥胖具有较高的患者中观察到了特别值得注意的作用（Z = 2.26，P = 0.02，P = 0.02）。这表明GLP-1RA可能为该患者人群提供有希望的治疗选择。此外，噻唑烷二酮可能会增强性功能，尽管其安全性和功效需要进一步确认。acarbose，胰岛素和钠 - 葡萄糖共转运蛋白-2抑制剂（SGLT-2I）也显示出对ED产生积极影响的潜力，但需要更多的研究来确定其功效。最后，二甲双胍和磺酰脲对ED的影响尚不确定，而现有研究的证据混杂。结论：总而言之，GLP-1RA在改善糖尿病患者的勃起功能障碍方面表现出比二甲双胍的优势。其他抗糖尿病药物还显示出增强该人群中勃起功能的潜力，但是需要进一步的广泛临床试验来解决知识差距和安全问题。关键词：抗糖尿病药物，勃起功能障碍，肥胖，胰高血糖素样肽-1受体激动剂，血管内皮功能
亚临床甲状腺功能障碍和心血管疾病
甲状腺激素与心血管系统错综复杂。因此，预计甲状腺功能障碍，包括亚临床甲状腺疾病，会对心脏血管系统产生重大影响，从而导致心血管和全因死亡率。亚临床性甲状腺功能亢进，由低或不可检测的血清甲状腺刺激性刺激的激素在参考范围内具有游离三碘甲醇和甲状腺素的浓度，与高血压，心房纤维化，心房纤维化，冠状动脉疾病，Endothe lial lial DysfuniTion的风险增加有关。亚临床甲状腺功能减退症，被定义为在正常循环的游离三碘甲基氨酸和甲状腺素水平的PRES中升高的血清甲状腺刺激性激素与心血管血管血管相关的危险因素的患病率增加有关，例如高密度和低级别的高度lipoprotein。它还增加了动脉粥样硬化和心肌梗塞的风险。已知心力衰竭的预后受到两个亚临床甲状腺DYS功能的不利影响。亚临床甲状腺功能亢进似乎通过增加心律不齐的风险，例如心房颤动，增加了急性心力衰竭的风险。反过来，亚临床甲状腺功能减退症与患有和没有潜在心脏病的患者的心力衰竭发展有关。尽管对这些亚临床甲状腺功能障碍的治疗可能是有益的，并且会改变几种心血管疾病的过程，但其对心血管风险和死亡率的好处尚不清楚。仍然没有明确的证据来支持亚临床假设的烤或甲状腺功能亢进症治疗的不可否认的好处。
基于精神分裂症中NMDAR功能障碍假设的药物
治疗负面症状和精神分裂症的认知功能障碍仍然是世界各地精神科医生正在试图解决的问题。它们的机制可能与N-甲基-D-天冬氨酸受体（NMDAR）有关。基于NMDAR拮抗剂和抗NMDAR脑炎病理学的临床作用，将精神分裂症的NMDAR功能低下假设提出。针对大脑NMDAR功能的药物在改善精神分裂症患者的负面症状和认知功能障碍方面似乎有望。在这篇综述中，我们列出了针对NMDAR的药物，并报告相关临床研究。然后，我们根据动物模型中揭示的改善的谷氨酸假说，总结了它们对负面症状和认知功能障碍的影响，并根据改善的谷氨酸假说分析了这些临床研究的不令人满意的结果。我们旨在为基于NMDAR功能低下假设的精神分裂症的负面症状和认知功能障碍寻求治疗策略的科学家提供观点。
一氧化氮在突触功能障碍中的新兴作用...
摘要随着全球衰老的增加，受脑血管疾病影响的人数也在增加，并且在流行病上，血管性痴呆的发生率与脑血管风险密切相关。然而，很少有治疗选择可以显着改善血管性痴呆患者的认知障碍和预后。在阿尔茨海默氏病和其他神经系统疾病中类似，突触功能障碍被认为是认知能力下降的主要原因。一氧化氮是涉及中枢神经系统多种生理和病理过程的普遍气态细胞使者之一。最近，一氧化氮与调节突触可塑性有关，并在血管痴呆的发病机理中起重要作用。这篇综述详细介绍了一氧化氮在血管性痴呆的生理和病理状态中的新兴作用，并总结了一氧化氮对突触功能障碍，神经炎症，氧化应激，血液 - 桥接障碍障碍的各个方面的各个方面的多种影响。此外，我们提出，使用某些特定方法靶向一氧化氮-SGC-CGMP途径可能会为血管痴呆提供新的治疗策略。关键词：内质网应激；内皮一氧化氮合酶；基因疗法；一氧化氮； NO-SGC-CGMP途径；突触功能障碍；血管痴呆
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（...
代谢功能障碍相关的脂肪分裂性肝病（MASLD）是一种新兴且迅速增长的健康问题，目前会影响世界一般人群的三分之一以上，肥胖症或2型糖尿病患者中有超过三分之二。MASLD与确定其自然历史和管理的复杂性的一个或多种心甲状化危险因素（CMRF）有关。尽管MASLD一词包括一种疾病，但每个CMRF对MASLD都有不同的影响，重叠的CMRF的数量导致肝脏和全身性疾病的进展率不同。它的发病机理的特征是胰岛素抵抗，脂肪毒性和肝脏组织，肌肉，肌肉，肠之间的复杂交叉说法，通过释放肝素，细胞因子，肌动物和炎症产物。肝纤维化的阶段是肝脏结局的最佳预测指标，例如肝衰竭和死亡率，也可以预测与该疾病相关的全因死亡率的高风险。在许多情况下，肝细胞癌（HCC）的发展与晚期纤维化或肝硬化有关，尽管它可以在疾病的所有阶段发生，从而使预防困难。MASLD的特征是增加了非常低密度的脂蛋白（VLDL）分泌和慢性低级全身炎症，这增加了心血管，肾脏和内分泌疾病和肝外癌的风险。因此，MASLD的管理需要通过多专业协作对CMRF进行整体方法和处理。目前，饮食和体育锻炼是有效的一线方法。除Resmetirom外，没有批准的MASLD治疗药物，在一定比例的情况下，它可以改善代谢功能障碍相关的脂肪性肝炎（MASH）和纤维化。我们总结了MASLD的复杂性致病性，临床和治疗方面的广泛而多样的文献，并将其连接和解释以促进临床和管理方法。
Shank3 在心脏功能和功能障碍中的新兴作用
Shank3 是 Shank 家族蛋白 (Shank1 – 3) 的成员，该家族蛋白大量存在于神经元兴奋性突触的突触后致密层 (PSD) 中。作为 PSD 中的核心支架，Shank3 在组织大分子复合物、确保突触正常发育和功能方面起着关键作用。临床上，SHANK3 基因的各种突变与自闭症谱系障碍和精神分裂症等脑部疾病有因果关系。然而，最近的体外和体内功能研究以及各种组织和细胞类型的表达谱表明，Shank3 也在心脏功能和功能障碍中发挥作用。例如，Shank3 与心肌细胞中的磷脂酶 C β 1b (PLC β 1b) 相互作用，调节其在肌膜中的定位及其在介导 Gq 诱导信号传导中的作用。此外，在一些 Shank3 突变小鼠模型中，人们研究了心肌梗死和衰老相关的心脏形态和功能变化。本综述重点介绍了这些结果和潜在的潜在机制，并根据其在 PSD 中的蛋白质相互作用物预测了 Shank3 的其他分子功能，这些蛋白质相互作用物在心脏中也高度表达并发挥作用。最后，我们为未来的研究提供了观点和可能的方向，以便更好地了解 Shank3 在心脏中的作用。
神经退行性疾病中的自噬和凋亡功能障碍
加拿大温尼伯大学曼尼托巴大学人类解剖学和细胞科学系B曼尼托巴省儿童健康研究所，曼尼托巴省大学生理学系，加拿大温尼伯大学C.圣博尼法斯研究中心，曼尼托巴省大学曼尼塔比大学，温尼伯大学，温尼伯大学，温尼伯大学，温尼伯，温尼伯，加拿大医学院，医学院，医学院。 Internal Medicine, University of Manitoba, Winnipeg, Canada f Department of Clinical and Experimental Medicine (IKE), Integrative Regenerative Medicine Center (IGEN), Division of Cell Biology, Linkoping University, Linkoping, Sweden g INSERM U845, Research Center ‘‘Growth & Signaling'' Paris Descartes University Medical School, France h Department of Biology, Faculty of Sciences, Tunis University, Tunis, Tunisia i Young研究人员俱乐部，阿尔达比尔分公司，伊斯兰阿扎德大学，阿尔达比尔，伊朗J临床生物化学系，扎希丹医学科学大学医学院，扎赫丹，伊朗K细胞和分子生物学研究中心，扎赫丹医学科学大学，伊朗医学科学大学，伊朗医学院，伊朗医学院，医院，医院，医院，医院，医院研究所。
衰老中的血脑屏障功能障碍是由脑内皮衰老
fi g u r e 1在BEC中的衰老程序表征。（a）研究设计的示意图。（b – d）衰老标记物的代表性图像p21 +（b），p16 +（c）和hmgb1-（d）在BBB的Hippocampus在老年小鼠的海马中，有无治疗。。glut1（绿色）对染色BEC和HMGB1。比例尺：（ b，d）50和20μm（农作物），（c）50和25μm（农作物）。对年轻小鼠和老年小鼠的p21（b.1），p16（c.1）阳性的GLUT1 +细胞百分比和HMGB1（d.1）阳性的量化百分比。对P21（B.2），P16（C.2）阳性的GLUT1 +细胞百分比的定量和HMGB1（d.2）的阳性量化量，在有或没有鼻溶剂治疗的老年小鼠中。每个点代表了分析的所有动物分析的所有场（3，4）的平均值[：3 m =男性，3f =雌性，年龄未治疗（8 m，6f），AP（8 m，2f），DQ（7 m），dq（7 m），闭合符号，闭合符号=男性和开放式符号=女小鼠=女小鼠]。结果是平均值±SEM。（f）在老年墨水 - 塔克小鼠海马的白蛋白（绿色）和Glut1（红色）免疫染色的代表性图像（分别为AP处理和车辆）。比例尺：50μm。 （F.1，F.2）定量年轻人与车辆与AP处理的动物中白蛋白荧光强度的定量。每个点代表了分析的所有动物[Young（3 m，1f），未治疗（4 m，3f），AP（3 m，4f），闭合符号=男性和开放符号=雌性小鼠]的所有场（4-6）的平均值（4-6）。结果是平均值±SEM。使用未配对的学生的t检验进行统计分析（ * p <0.05， * p <0.05; ** p <0.01）。（e）P21 + ECS Young的TSNE图与来自三个数据集的Old：GSE129788，GSE146395和GSE14763。颜色梯度代码：灰色至红色表示低至高表达值。
肝硬化患者和急性代理患者的心脏功能障碍
缩写：ACLF，急性智力衰竭； AD，急性代偿性； BNP，脑脂肪肽； CCM，肝硬化心肌病； CI，心脏指数； CO，心输出量； DD，舒张功能障碍； DRA，利尿反应性腹水； E/A比，心室填充的早期（心房）阶段的比率； E/E'比率，早期填充与早期舒张期二尖瓣环形速度的二尖瓣峰值的比率； ECV，细胞外体积分数； EF，左心室射血分数； EIVPD，射流室内压差； FXR，Farnesoid X受体；胃肠道，胃肠道； GLS，全球纵向应变； HRS，肝素综合征； HRS-Aki，肝综合征 - 急性肾脏损伤； iNOS，可诱导的一氧化氮； Lavi，左心房体积指数； LBP，脂多糖结合蛋白； LT，肝移植； LVSWI，左心室中风工作指数；狼牙棒，重大的不良心脏事件；融合，终末期肝病的模型；纳什，非酒精性脂肪性肝炎； NF-KB，核因子-KB；不，一氧化氮； RA，难治性腹水； SBP，自发细菌性腹膜炎； TDI，组织多普勒成像；提示，跨循环肝内移植系统分流； TLR4，Toll样受体4; TNFα，肿瘤坏死因子-Alpha； TR，三尖瓣反流； UDC，不稳定的肝硬化。