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World File Search System半乳糖
靶向选择素，siglecs和哺乳动物聚糖
聚糖参与细胞和有机生物学的基本方面，例如受体介导的细胞与正常过程和病原过程的基础的细胞相互作用。的确，细胞表面上的聚糖的致密层（糖蛋白）可以从某些细胞上的质膜延伸超过30 nm。细胞表面蛋白因此被嵌入在聚糖基质中。聚糖的各种功能与它们的各种结构相匹配。Glycans can be conjugated to proteins (to form glycoproteins , proteoglycans and glycosylphos- phatidylinositol (GPI)-anchored proteins) and lipids (to form glycolipids), or they can be secreted without conju- gation to other macromolecules (in the form of glycos- aminoglycans such作为透明质酸）。In humans, glycans are primarily constructed from ten monosaccharides: glucose (Glc), galactose (Gal), N -acetylglucosamine (GlcNAc), N -acetylgalactosamine (GalNAc), fucose (Fuc), xylose (Xyl), sialic acid (Neu5Ac), glucuronic acid (GlcA), mannose (Man) and id酸酸（IDOA）。通过与内质网和高尔基体相关的酶，将这些单糖的组装到聚糖中。单糖通过一种糖的异构碳和另一种羟基的糖苷碳连接在一起。糖苷键相对于异体碳（α与β）的方向影响聚糖的整体形状。因此，例如，乳糖galβ1-4Glc的符号是指通过葡萄糖C4上的β-糖苷键与羟基的半乳糖相关的。仅考虑这些因素，就有
原创文章 Cemdisiran 在成人中的第 2 阶段试验......
组分 (C) 5b – 9（膜攻击复合物 [MAC]）在驱动肾脏损伤中起主导作用。12 补体激活标志物可以识别出可能发展为严重肾功能损害的 IgA 肾病患者。13 因此，补体蛋白是 IgA 肾病的潜在治疗靶点。Cem-disiran 是一种正在研究的皮下给药 RNA 干扰 (RNAi) 疗法，正在开发用于治疗补体介导的疾病。14 Cem-disiran 由与 N-乙酰半乳糖胺配体共价连接的小干扰 RNA 组成，旨在降低肝脏补体组分 5 (C5) mRNA。C5 是形成 MAC 之前补体级联中的最后一个蛋白质；抑制 C5 的产生有望减少过敏毒素 C5a 和 MAC 的产生，从而减少 IgA 肾病中的细胞损伤和组织炎症，无论补体级联是由经典、替代还是凝集素途径激活。15 在第 1 阶段研究中，Cemdisiran 显示出快速而强大的 C5 降低作用，且不良事件很少。14 我们介绍了第 2 阶段研究结果，评估了 cemdisiran 对尽管接受标准治疗但每天排泄 0.1 克蛋白质的 IgA 肾病成人患者蛋白尿的影响。
对卫生政策/实践/研究/医学教育的影响：Momordica Charantia采取不同的行动，被证明对人类健康有益
简介：caspase 3，凋亡execution子手，抑制作用可能对糖尿病，肾病，神经退行性疾病治疗以及再生医学领域有益。自早期的传统医学以来，植物提取物包括许多疾病的主要治疗方法。植物成分一直是疗法的主要来源，这些资源是可用的。因此，为了鉴定植物提取物中潜在的抗凋亡剂的兴趣，选择了D-半乳糖酸（DGA）来筛选抗蛋白酶3活性，因为它是Momordica Charantia（苦瓜）和许多其他果实的果蝇组成的主要成分。目的：目前的研究旨在评估Charantia提取物的主要植物能力的活性，DGA针对caspase3。材料和方法：配体的化学结构来自获得的PubChem数据库，蛋白质结构是从PDB数据库中获得的。使用Autodock 4.2版进行了分子对接研究。结果：这项研究指出了DGA与caspase 3的Glu'124，Lys'137和Arg'164氨基酸的相互作用，其中Glu'124，Lys'137氨基酸相互作用对于caspase 3酶的稳定性很重要。结论：本研究中揭示的DGA和caspase 3之间的相互作用可能有助于表征未来研究中这种苦瓜提取物中这种植物成分的药用特性。
唾液酸官能化的金纳米颗粒，用于敏感和选择性比色测定5-羟色胺
摘要：我们提出了一种受自然复杂机制启发的新型比色方法，能够选择性地确定具有高灵敏度的5-羟色胺。此方法利用了链接到金纳米颗粒（SA-Aunps）的唾液酸（SA）分子的固有结合亲和力。在5-羟色胺结合，sa-aunps骨料和Sa-unps吸光度的特征性红移后，也会发生剧烈的色彩变化（红色至蓝色），即使没有仪器也很容易观察到。提出的方法有效地消除了潜在干扰物种（例如多巴胺，肾上腺素，L-酪氨酸，葡萄糖胺，半乳糖，甘露糖和草酸）的干预措施。缺乏与5-羟色胺相关的与结构相关的前体L- tryptophan的变化，进一步证实了这种方法检测方法的高选择性。比色法具有宽的线性动态范围（0.05 - 1.0μm），检测的低极限（0.02μm）和快速响应时间（5分钟）。该方法的检测极限低于到目前为止报道的其他比色性羟色胺传感器。通过在处理后血浆中采用5-羟色胺回收测定法评估了所提出的方法在生物样品分析中的使用。回收率为90.5％至104.2％，显示出有希望的临床应用潜力。
治愈乙肝需要什么？
缩写：AASLD，美国肝病研究协会；ALT，丙氨酸氨基转移酶；ASO，反义寡核苷酸；CAM，衣壳组装调节剂；cccDNA，共价闭合环状DNA；ChAdOx1-HBV/MVA-HBV，编码多种 HBV 抗原的黑猩猩腺病毒和改良痘苗安卡拉病毒载体；CHB，慢性乙型肝炎感染；EASL，欧洲肝脏研究协会；ETV，恩替卡韦；GalNac 共轭 LNA SSO，N-乙酰半乳糖胺共轭锁核酸单链寡核苷酸；HBcrAg，乙型肝炎核心相关抗原；HBeAg，乙型肝炎 BE 抗原；HBsAg，乙型肝炎表面抗原；HBV，乙型肝炎病毒；HCC，肝细胞癌；IFN，干扰素； MDSC，髓系抑制细胞；NA，核苷（酸）类似物；NAP，核酸聚合物；NK 细胞，自然杀伤细胞；NTCP，牛磺胆酸钠共转运多肽；PD-1，程序性死亡受体-1；PDL-1，程序性细胞死亡配体-1；pegIFN α，聚乙二醇化干扰素α；pgRNA，前基因组RNA；siRNA，小干扰RNA；STOP，S-抗原运输抑制寡核苷酸聚合物；TAF，替诺福韦艾拉酚胺；TCR，T 细胞受体；TDF，富马酸替诺福韦二吡呋酯；TGF，转化生长因子；TLR，Toll 样受体。
口服乳果糖——一种安全有效的治疗糖耐量受损和糖尿病患者便秘的方法
乳果糖是一种合成的二糖，由半乳糖和果糖通过 β-1,4-糖苷键连接而成。它是天然乳糖乳糖的异构化产物，乳糖是乳果糖生产的起始物质。由于乳果糖不能在小肠中被酶分解，因此完整的分子到达大肠后被结肠细菌代谢为相应的单糖，然后代谢为短链脂肪酸 (SCFA)、氢和甲烷 [5-7]。乳果糖的天然通便作用主要源于其渗透能力，可导致水分滞留，从而使粪便变软，并具有蠕动激活作用。此外，难消化的二糖在结肠中的代谢会导致腔内气体形成和渗透压增加，同时降低腔内 pH 值，从而缩短肠道转运时间 [1,8]。乳果糖还能有效减少肠道氨的产生，因此可用于预防和治疗肝性脑病 (HE) [5,6]。乳果糖的代谢作用似乎与剂量有关 [6]。虽然较低剂量（2 克/天以上）就能产生益生元作用并增强钙和镁等多种矿物质的吸收，但 10-30 克/天的中等剂量会产生用于治疗便秘的通便作用，而 60-100 克/天的高剂量则具有用于治疗 HE 的解毒作用 [5,6,9]。
CRISPR-Cas9 介导的万古霉素基因编辑...
革兰氏阳性菌屎肠球菌正日益成为医院内获得性抗生素耐药性感染的病因。屎肠球菌生物学研究的一个基本部分依赖于生成靶向突变体的能力，但这一过程目前劳动密集且耗时，每个突变体需要 4 到 5 周。在本报告中，我们描述了一种依赖于屎肠球菌的高重组率的方法，以及应用成簇规律间隔短回文重复序列 (CRISPR)-Cas9 基因组编辑工具来更有效地在屎肠球菌染色体中生成靶向突变体。使用此工具和多重耐药临床屎肠球菌菌株 E745，我们在 lacL 基因中生成了一个缺失突变体，该基因编码屎肠球菌 β-半乳糖苷酶的大亚基。使用 5-溴-4-氯-3-吲哚基-β-D-半乳糖苷 (X-gal) 进行蓝白斑筛选可用于区分野生型和 lacL 缺失突变体。我们还将两个 gfp 拷贝插入到内在屎肠球菌大环内酯类抗性基因 msrC 中，以产生稳定的绿色荧光细胞。我们得出结论，CRISPR-Cas9 可用于在 3 周内对屎肠球菌进行有针对性的基因组修饰，且动手时间有限。这种方法可能适用于其他具有高内在重组率的革兰氏阳性菌。
基因组到表型组工具 - NSF-PAR
牡蛎被认为是生态系统的建设者，它通过循环颗粒物和浮游植物来稳定脆弱的河口养分循环并促进更高营养级的生长 [1,2]。此外，牡蛎养殖业是沿海地区的宝贵经济资源 [3]。水产养殖的发展往往伴随着疾病的爆发，造成经济损失和海洋生态系统的紊乱 [4-8]。血细胞是抵御病原体的主要防线 [9-12]，也参与许多其他生理事件，包括营养物运输、解毒和伤口修复（参见参考文献 [13]）。原生动物寄生虫海洋帕金森病是“皮肤病”的罪魁祸首 [14]。 P. marinus 利用半乳糖凝集素 CvGal1 进入血细胞 [ 10 ， 12 ， 15 ， 16 ] ，并利用粘膜血细胞的跨上皮迁移进入循环血淋巴 [ 17 ， 18 ] 。由于缺乏遗传上可处理的系统，对血细胞在这些过程中的作用的理解受到阻碍。对于遗传上可处理的系统来产生机制假设和遗传传递系统来在细胞水平上检验这些假设来说，一个注释良好的基因组是必不可少的。随着 Crassostrea virginica 基因组 (C_virginica-3.0; GCF_002022765.2) 的现成可用 [ 19 ]，强大的遗传传递系统将为从基因组到表型组提供独特的机会。将遗传物质导入牡蛎原代细胞培养物和胚胎的开创性工作是在 20 多年前进行的，当时使用的是异源启动子和可用的商业
在体外和体内评估Uncaria Hirsuta Haviland的神经保护活性
神经变性是对神经元（包括死亡）的进行性疾病或损害。该术语与任何主要影响神经元的路径学条件有关[1]。在临床上监测时，神经退行性疾病涵盖了一大批具有异质临床进展和病理表达的神经系统疾病[2]。阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）是最常见的神经退行性疾病。这两种疾病表现出不同的临床表现，但是具有一些相似的特征，例如遗传变异的影响，环境暴露和行为。许多因素在疾病发作中起着关键作用，神经丧失与致病途径有关，例如凋亡，离子homeostasis的失调，分子损伤，细胞周期障碍和代谢变化[3，4]。虽然科学已经有进步，但仍然存在有关如何预防和治疗这些疾病的精确和适当信息的形式的主要未满足需求。药物可用于AD和PD，但这些药物针对的是症状，而不是原因。因此，非常需要识别可以逆转或预防这些疾病的治疗干预措施。神经毒素（如肉毒杆菌神经毒素和破伤风神经毒素）具有特异性的模式，可通过与神经节剂进行侵袭[5]。d-乳糖是一种神经毒素，长期暴露会导致记忆丧失，神经变性和氧化损伤[6，7]。使用D-乳糖糖诱导的神经毒性会导致动物模型的记忆力丧失，而喂养D-半乳糖的大鼠会发展为神经病[8]。
阻止由γδTreg细胞诱导的树突状细胞的衰老和耐受性功能增强了癌症免疫疗法的肿瘤特异性免疫力
抽象几乎没有比免疫检查点受体及其配体在免疫肿瘤学中更广泛地研究任何分子。然而，通过在实验模型和临床环境中进行激烈的研究，不断发现其他免疫逃避机制和免疫抑制途径。这些包括甲状腺素，这是一个可溶性聚糖结合蛋白的家族，它们通过重新编程淋巴样和髓样细胞的命运和功能来塑造抗肿瘤免疫反应的性质和大小。细胞外，它们与多种糖基化受体相互作用，调节其细胞表面保留，内吞作用，分离和信号传导。值得注意的是，越来越多的证据表明，甲状腺蛋白可以与免疫检查点受体结合，包括T细胞免疫球蛋白结构域和粘蛋白结构域-3（TIM-3），程序性死亡-1（PD-1），淋巴细胞激活基因3（lag-3），lag-3），lag-3），lag-3），细胞毒性tlymphocip and Lymphocipy and anty-eatimphocipy（ctigignen-4） Ig样受体亚家族B3（LILRB3）和B4（LILRB4）有利于它们的信号传导活性和抑制功能。但是，需要更多的工作来剖定这些作用的确切机制，尤其是半乳糖素和规范免疫检查点配体之间的相互作用，以及这些相互作用的生化性质和聚糖结合依赖性。对“ Galectin-rmmune检查点”中心的更好理解将有助于设计新型的免疫治疗方式，旨在在广泛的癌症环境中靶向Galectin驱动的电路。