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肿瘤学前景：癌症治疗中医学和外科创新的协同作用
近年来，癌症治疗领域发生了显著变化，其特点是医学和外科创新的融合。从历史上看，癌症治疗面临着挑战，包括疗效有限和严重的副作用。这篇叙述性评论探讨了癌症治疗的历史进程，揭示了医学和外科肿瘤学的重大突破。它全面涉及医学领域，涵盖化疗、靶向治疗、免疫治疗、激素治疗和放射治疗。同时，它深入探讨了外科领域，讨论了手术技术的发展、微创手术以及手术在癌症各个阶段的作用。本文强调了医学和外科方法的融合，强调了新辅助和辅助治疗以及多学科肿瘤委员会的重要性。它还讨论了创新、挑战和以患者为中心的护理的关键作用。此外，它还提供了对不断发展的综合肿瘤护理领域的未来方向和预测的见解。这篇评论提供了对癌症治疗的动态和变革性质的全面了解，反映了医学和外科界在持续抗击癌症中坚定不移的承诺。
针对 FLT3-ITD+ 急性髓系白血病的小分子抑制剂的疗效和协同作用
1 奥地利维也纳医科大学动物育种与遗传学研究所，1210 维也纳，奥地利； bregante@mpi-cbg.de (JB)；Anna.Schoenbichler@vetmeduni.ac.at (AS)；Daniel.Poeloeske@vetmeduni.ac.at (DP)；garazi.monzo@gmail.com (GMC)；richard.moriggl@vetmeduni.ac.at (RM) 2 维也纳医科大学医学一系，血液学和止血学分部，1090 维也纳，奥地利；lina.degenfeld-schonburg@meduniwien.ac.at (LD-S.)；emir.hadzijusufovic@meduniwien.ac.at (EH)； peter.valent@meduniwien.ac.at (PV) 3 维也纳医科大学路德维希玻尔兹曼血液学和肿瘤学研究所，1090 维也纳，奥地利 4 兽医大学小动物内科小动物诊所，大学伴侣动物和马匹诊所，1210 维也纳，奥地利 5 多伦多大学密西沙加分校化学和物理科学系，密西沙加，ON L5L1C6，加拿大；e.dearaujo@mail.utoronto.ca 6 多伦多大学密西沙加分校药物化学中心，密西沙加，ON L5L1C6，加拿大* 通信地址：anna.orlova@vetmeduni.ac.at † 这些作者对这项工作做出了同等贡献。
两种拮抗性微管靶向药物协同作用杀死癌细胞
预印本（未经同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可不得重复使用。此版本的版权所有者于 2020 年 2 月 7 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.02.06.936849 doi：bioRxiv 预印本
探索一体化的协同作用：评估水力蓄能和太阳能发电的性能
本研究调查了伊拉克水力储存和太阳能相结合的综合系统的性能。设计了一个光伏水泵系统，将太阳能以水的形式储存在高度为 6 毫米的水箱中。这项研究评估了太阳辐射水平和泵送时间对确定储存能量的影响。在三月份的晴天，使用固定光伏板需要 175 分钟才能泵送总共 3400 升水，而使用跟踪器时，由于跟踪器的泵送能力增加，将相同数量的水注入水箱的时间缩短至 165 分钟。在同一个月的阴天，泵送相同数量的水需要 230 分钟。然后利用储存的水发电，根据所需的功率输出改变流速。最高发电量为 42 升/秒的水流速，发电量为 42.9 W，最低发电量为 23.2 W，最低水流速为 25 升/秒。此外，通过使用直流泵，该系统的成本效益得到提高，无需逆变器或电池即可使用。这些发现为水力储存和太阳能发电系统的整合提供了很好的理解，为伊拉克的可持续能源发电提供了潜在的解决方案。
蛋氨酸限制与化疗的协同作用：颠覆性的下一代癌症治疗方法
摘要。所有类型的癌细胞都对蛋氨酸上瘾，这被称为霍夫曼效应。癌细胞与正常细胞不同，没有大量的蛋氨酸就无法生存。一般来说，当蛋氨酸耗尽时，正常细胞和癌细胞都会从同型半胱氨酸合成蛋氨酸，但癌细胞会消耗大量的蛋氨酸，没有外源蛋氨酸就无法生存。因此，蛋氨酸限制已被证明在体外和体内对许多癌症有效。蛋氨酸限制将癌细胞抑制在细胞周期的 S/G 2 期。在 S/G 2 期起作用的细胞毒性剂与蛋氨酸限制结合使用时非常有效，因为癌细胞被困在 S/G 2 期，而正常细胞则停滞在 G 1 /G 0 期。将蛋氨酸限制和化疗药物结合起来用于癌症治疗被称为霍夫曼方案。许多
DYRK1A 和 GATA1 在 21 三体巨核细胞生成中的协同作用
简介：患有唐氏综合症 (DS) 或 21 三体综合症 (T21) 的儿童罹患暂时性异常髓系造血 (TAM) 和唐氏综合症急性巨核细胞白血病 (ML-DS) 的风险较高 (1, 2)。TAM 是一种新生儿前白血病，由胎儿时期 T21 与 GATA1s 的独特遗传相互作用引起，GATA1s 是关键造血转录因子 GATA 结合蛋白 1 (GATA1) 的 N 端截短异构体。TAM 和 ML-DS 母细胞均以 GATA1 体细胞突变为特征，从而产生 GATA1s (3, 4)，但 ML-DS 母细胞还会获得“第三次打击”突变，通常是在表观遗传调节因子或黏连蛋白复合物成员中 (5, 6)。值得注意的是，在缺乏 T21 的个体中，生殖细胞 GATA1s 突变会导致先天性贫血、血小板减少和/或中性粒细胞减少，但与白血病无关 (7, 8)，这证实了 GATA1s 和 T21 共同促进白血病的必要性。细胞周期在造血发育过程中受到精确控制。GATA1 已被证实能抑制细胞周期进程和增殖，并通过阻止转录激活因子 E2Fs 与其下游靶标结合来促进造血细胞的终末分化 (9–11)。Rb/E2F 通路对细胞周期调控至关重要，通常受 GATA1 抑制；然而，由于 GATA1 N 端对这种相互作用至关重要，GATA1s 无法抑制激活因子 E2Fs (9–11)。 GATA1 还抑制 GATA2（GATA 结合蛋白 2），GATA2 是一种造血转录因子，对造血干细胞 (HSC) 和巨核细胞扩增至关重要，在 ML-DS 中经常过表达 (12)。由于没有 N 端结构域，GATA1s 无法正确下调 GATA2，导致 HSC 和巨核细胞过度增殖 (13, 14)。
PQC遇到ML或AI：探索机器学习和Quantum加密后的协同作用
Achine Learning（ML），一个人工智能（AI）的子集（AI），在没有明确编程的情况下执行任务并从数据集中学习。鉴于大量可用的数据，ML算法耗时的任务，允许机器学习，理解和响应。这导致了ML的范围进入众多现实世界应用，跨越自然语言处理（例如ChatGpt），医疗保健系统，金融服务，推荐系统等。值得注意的是，Compainies还可以利用ML将任务的成本效益外包给基于云的基础架构，从而产生称为ML-AS-AS-A-Service（MLAAS）的范式。ml解决了将问题广泛分为四个类别的问题：分类（例如，电子邮件垃圾邮件检测），集群（例如电子商务），预测/回归（例如股票市场预测）和决策（例如，自动驾驶汽车）。学习发生在集中式，分布式或协作的举止中，联合学习（FL）属于分布式学习[1]。
解决学校化学和生物污染物之间的不利协同作用——“SynAir-G”假说
瑞士达沃斯，Christine Kühne 过敏研究与教育中心 (CK-CARE)，瑞士达沃斯 4 亚里士多德大学生物学院生态学系，希腊塞萨洛尼基 5 Bio Check Up (BCU)，意大利那不勒斯 6 INLECOM INNOVATION，希腊基菲夏 7 DIN 德国标准 EV 研究所，德国柏林 8 TEQOYA 公司，法国巴黎 9 过敏与免疫学研究中心 (CAIR)，格鲁吉亚第比利斯 10 CY.RIC 塞浦路斯研究与创新中心有限公司，塞浦路斯尼科西亚 11 奥卢大学 PEDEGO 研究单位，芬兰奥卢 12 奥卢大学医院儿科系，芬兰奥卢 13 图尔库大学医院和图尔库大学儿科和青少年医学系，芬兰图尔库 14大气过程及其影响，瑞士洛桑瑞士理工学院建筑、土木与环境工程学院，瑞士 15 帕特雷大学计算机工程与信息学系，希腊帕特雷 16 埃尔朗根大学医院分子肺病学系，德国埃尔朗根 17 化学工程科学研究所（ICEHT），希腊研究与技术基金会（FORTH），希腊帕特雷 18 欧洲过敏和呼吸道疾病患者协会联合会（EFA），比利时布鲁塞尔 19 NAAVA，芬兰赫尔辛基 20 吕勒奥理工大学，瑞典吕勒奥 21 意大利 CNR 食品科学研究所，意大利阿韦利诺 22 URT-ISA，那不勒斯费德里科二世大学生物系 CNR，意大利那不勒斯 23 柏林夏里特医学院过敏学研究所，柏林自由大学和洪堡大学的企业成员柏林大学，德国柏林 24 弗劳恩霍夫转化医学和药理学研究所 ITMP，过敏学和免疫学，德国柏林 25 全球过敏和哮喘欧洲卓越网络-GA 2 LEN，德国柏林 26 法国蒙彼利埃大学德布雷斯特流行病学和公共卫生研究所和蒙彼利埃大学医院 INSERM 过敏和呼吸道疾病系
网络范式利用下游蛋白质-蛋白质相互作用预测药物协同作用
摘要 在某些情况下，药物组合通过结合相同的蛋白质来影响不良结果表型；然而，药物结合蛋白通过细胞内的蛋白质-蛋白质相互作用 (PPI) 网络相关联，这表明药物表型可能是由远程网络效应引起的。我们首先使用 PPI 网络分析根据药物靶标下游的蛋白质对药物进行分类，然后预测药物组合效应，其中药物共享网络蛋白质但具有不同的结合蛋白（例如靶标、酶或转运蛋白）。通过使用下游蛋白质对药物进行分类，我们对黄金标准数据集中记录的罕见药物组合效应的预测灵敏度为 80.7%。我们进一步使用电子健康记录中的新观察性研究测量了预测的药物组合对不良结果表型的影响。我们测试了 60 个网络药物类别对 7 种不良结果的预测，并测量了预测组合的临床结果变化。这些结果展示了一种使用药物靶标下游蛋白质预测药物协同作用的新范例。
FGFR1 和 PLK1 抑制剂的协同作用靶向 KRAS 突变癌症的代谢缺陷
KRAS 癌蛋白在人类癌症中常见突变，但专门针对 KRAS 驱动肿瘤的有效疗法仍然难以捉摸。在这里，我们表明成纤维细胞生长因子受体 1（FGFR 1）和 polo 样激酶 1（PLK 1）抑制剂联合治疗在体外和体内 KRAS 突变肿瘤模型中引起协同细胞毒性。FGFR 1 和 PLK 1 的药理学和遗传抑制产生协同作用，增强 KRAS 突变肺癌和胰腺癌（但不影响结肠癌和 KRAS 野生型癌细胞）的抗增殖作用和细胞死亡。从机制上讲，共同靶向 FGFR 1 和 PLK 1 会上调活性氧（ROS），导致氧化应激激活的 c-Jun N 末端激酶（JNK）/p 38 通路和 E 2 F 1 诱导的细胞凋亡。我们进一步阐明了自噬可防止 PLK 1 /FGFR 1 抑制剂的细胞毒性，而通过临床批准的氯喹拮抗补偿机制可充分发挥 PLK 1 和 FGFR 1 靶向治疗的治疗潜力，在 KRAS 突变患者来源的异种移植和 Kras 诱发的肺腺癌基因工程小鼠模型中产生强效且持久的反应。这些结果表明 FGFR 1 和 PLK 1 在代谢应激监测中发挥着以前未被重视的作用，并展示了一种用于治疗 KRAS 突变癌症的协同药物组合。