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同时介绍单克隆免疫球蛋白沉积物和轻链近端微型肾小球病：案例报告和文献综述
与单克隆免疫球蛋白沉积物（PGNMID）和轻链近端微调（LCPT）同时出现增生性肾小球肾炎，提出了独特的诊断和治疗性挑战。pGNMID的特征是肾小球中的单克隆免疫球蛋白沉积，导致增殖性肾小球病理学，而LCPT涉及近端管细胞中的单克隆轻链沉积，从而导致微管区损伤。这两种疾病均在肾脏意义的单克隆性伽马病（MGRS）下分类，但它们在单个患者中的共存极为罕见。此病例报告详细介绍了肾病综合征和肾功能不全的患者的介绍，肾脏活检均显示PGNMID和LCPT。用硼替佐米，环磷酰胺和地塞米松治疗可实现临床缓解和明显的肾功能恢复。此病例强调了肾脏活检在诊断中的关键作用，尤其是在没有可检测的单克隆蛋白的情况下，并证明了靶向治疗在管理这种复杂的肾脏病理方面的功效。这些发现有助于更好地理解MGR，并可能指导类似情况的未来治疗策略。
肺癌单克隆抗体应用综述 - ijrpr
单克隆抗体 (mAb) 是肺癌（尤其是非小细胞肺癌 (NSCLC)）的一种可能治疗方法。它们通过靶向癌细胞同时最大限度地减少对健康组织的损害来提高患者的总体生存率、无进展生存率和生活质量。目前正在对靶向特定分子通路（包括 EGFR、ALK、ROS1 和肿瘤相关抗原）的其他单克隆抗体进行临床研究。为了定制特定的癌症治疗，除了放疗或化疗外，还可以使用这些靶向药物。但诸如耐药性、负面免疫学后果和过高的费用等问题仍然存在。为了改善患者选择、应对耐药性并研究联合疗法，需要进行更多研究。肺癌最前沿的治疗方法是单克隆抗体，它为几乎没有其他选择的患者带来了新的希望。即将进行的临床试验和对免疫系统和肿瘤微环境的研究将进一步扩大它们在肺癌治疗中的应用。
pan candida单克隆抗体作为新颖的...
PGA31和UTR2-特定的噬菌体粘合剂是从噬菌体显示的AN4体库中分离出来的，并将其改革为人IgG1 AN4-PGA31和AN4-utr2单核An4bodies（mabs）。所有mAb的目标都有很强的能力，其EC50值达到300 pmol。当将细胞与An4fungal剂，caspofungin和氟康唑胁迫时，mAb在所有主要的念珠菌病原体中都与真菌细胞交叉-REAC4VE，并具有增强的结合。不同的结合式全景，即使未经AN4FUNCAL治疗，均与侵入性菌丝形态具有偏好的结合。在Addi4On中，AN4-PGA31 AN4体与菌丝4PS AAER AN4FUNGAL挑战的局部结合。检测到了增强的An4体介导的Opsonisa4ON，与对照组相比，鼠J774.1巨噬细胞的An4bodies的结合显着诱导了白色念珠菌的吞噬作用。重要的是，MAB在鼠类入侵性念珠菌病模型中证明了体内效应，这些模型代表了Pa4ents的免疫能力和免疫抑制状态。具有巨大的POTEN4AL，可用于具有新颖的AC4ON作为单一疗法或与Exis4NG AN4FUNCLALS的新型AC4ON机制或共同治疗，以改善复杂的PA4ENTS的临床结果并打击AMR危机。
自身免疫性疾病中的单克隆抗体
单克隆抗体（mAB）彻底改变了自身免疫性疾病的治疗，提供了靶向疗法，可提高功效，同时最大程度地减少不良影响。本文探讨了MAB开发的最新创新，包括人性化技术的进步和生物仿制药的出现，旨在提高可访问性和可负担性。我们讨论了目前在临床用途的关键mAB，例如针对肿瘤坏死因子因子-Alpha（TNF-α）和白介素6（IL-6）的关键mAB，从而突出了它们在类风湿关节炎，狼疮和多发性孢子中的疾病中的作用机理和临床结果。尽管取得了成功，但仍然存在挑战，包括长期疗效，免疫原性以及对个性化治疗方法的需求。此外，我们介绍了新型MAB格式的潜力，例如双特异性抗体和抗体 - 药物结合物，以增强治疗精度。本文旨在全面概述自身免疫性疾病的MAB治疗中最新的疗法，强调需要进行持续的研究以克服现有障碍并优化各种患者人群的治疗策略。
针对 p53 R175H 突变表位的 DNA 递送单克隆抗体可抑制小鼠肿瘤发展
摘要 肿瘤抑制基因 p53 是癌症中最常见的突变基因，其中 R175H 是最常见的 p53 错义突变。然而，目前还没有针对突变 p53 的靶向疗法或免疫疗法获得批准。在这里，我们表征并研究了一种识别突变 p53-R175H 的单克隆抗体 (mAb)，以了解其亲和力、特异性和体外抗肿瘤细胞活性。然后，我们将表达抗 R175H mAb 或双特异性抗体 (BsAb) 的 DNA 质粒递送到小鼠体内，以评估其治疗效果。我们的结果表明，抗 R175H mAb 以高亲和力特异性结合 p53-R175H 抗原，并识别 HEK293T 或 MC38 细胞上表达的人类突变型 p53-R175H 抗原，与野生型 p53 无交叉反应。在培养细胞中，抗 R175H mAb 表现出比对照更高的细胞毒性，但不会诱导抗体依赖性细胞毒性。我们在敲除内源性突变型 p53 等位基因后，制作了重组 MC38 小鼠细胞系 (MC38-p53-R175H)，该细胞系过表达人类 p53-R175H。在体内，施用抗 R175H mAb 质粒对小鼠的 MC38-p53-R175H 产生了强大的抗肿瘤作用。抗 R175H BsAb 质粒的给药没有显示出治疗效果，但与抗 PD-1 抗体联合使用时观察到了强大的抗肿瘤活性。这些结果表明，针对特定突变表位使用
DNA连接酶III/LIG3单克隆抗体
背景信息DNA连接酶III（DNA连接酶3）是一种酶，在人类中被LIG3基因编码。人类Lig3基因编码依赖ATP的DNA连接酶，该连接酶密封双链DNA的磷酸二酯主链中的中断。真核生物中有三个依赖ATP的DNA连接酶。这些酶利用相同的三步反应机制； 1形成共价酶 - 腺苷酸中间体； 2将腺苷酸基的转移到DNA柱的5'磷酸末端； 3磷酸酯键的形成。与几乎所有真核生物中发现的Lig1和Lig4家族成员不同，Lig3家族成员的分布较差。LIG3基因通过替代翻译起始和替代剪接机制编码几种不同的DNA连接酶。
APEX1单克隆抗体
背景信息APEX1（也称为APE，APE1，HAP1和REF-1）属于DNA修复酶AP/EXOA家族。这是一种多功能蛋白，在细胞对氧化应激的反应中起着核心作用。APEX1的两个主要活动是在DNA修复和转录因子的氧化还原调节中。APEX核酸酶是一种具有apurinic/apyrimidinic（AP）核酸内切酶，3- prime，5-Prime-脱核酸酶，DNA 3-Prime Repair二酯酶和DNA 3-Prime-phosprime-磷酸酶活性的DNA修复酶。另一方面，APEX1还发挥可逆的核氧化还原活性来调节DNA结合亲和力和转录因子的转录活性，通过控制其DNA结合结构域的氧化还原状态，例如暴露于IR后的FOS/JUN AP-1复合物。APEX1通过与负钙反应元件（NCARES）结合来参与甲状旁腺激素（PTH）表达的钙依赖性下调。当在Lys-6和Lys-7处进行乙酰化时，APEX1刺激YBX1介导的MDR1启动子活性，从而导致耐药性。它也充当了一种控制单链RNA代谢的内核酸酶。它通过优先在MYC编码区域决定因素（CRD）的UA和CA二核苷酸之间切割来调节MYC mRNA更新。与NMD1相关，APEX1在细胞周期进程过程中在RRNA质量控制过程中起作用。
蜂毒肽增强靶向抗癌单克隆抗体对癌细胞系的细胞毒作用
贝伐单抗和西妥昔单抗等单克隆抗体彻底改变了靶向免疫疗法，并在治疗肺癌和肝细胞癌方面显示出良好的效果。然而，观察到了一系列副作用，这促使人们开发出在保持其疗效的同时尽量减少 mAb 副作用的方法。蜂毒素是 BV 的主要成分，最近有人提出将其作为一种有前途的天然产物，与免疫疗法联合使用以降低所用的有效剂量。在这里，我们研究了蜂毒素与贝伐单抗和西妥昔单抗联合使用对降低这些 mAb 治疗剂量的影响。我们测量了贝伐单抗和西妥昔单抗单独使用或与蜂毒素联合使用对肺癌和肝细胞癌细胞系（分别为 A549 和 HepG2）的影响。我们的结果表明，当任一药物与蜂毒素联合使用时，贝伐单抗和西妥昔单抗在 A549 和 HepG2 癌细胞系中的细胞毒性增强，这是通过 MTT 测定的组合指数计算得出的。这些结果通过组织病理学检查和流式细胞术凋亡分析得到证实。从机制上讲，RT ‑ qPCR 表明这种协同作用与 CASPASE3、Bcl2、VEGFR2 和 EGFR 基因表达的显著变化有关。我们的研究结果表明，将蜂毒素与贝伐单抗和西妥昔单抗联合使用可增强其对癌细胞系的有效性。
LPAR1重组单克隆抗体
相关性溶血磷脂酸 (LPA) 受体 (PubMed:9070858, PubMed:19306925, PubMed:25025571, PubMed:26091040)。在肌动蛋白细胞骨架重组、细胞迁移、分化和增殖中发挥作用，从而有助于对组织损伤和感染因子的反应。通过异源 G 蛋白的 G(i)/G(o)、G(12)/G(13) 和 G(q) 家族激活下游信号级联。信号抑制腺苷酸环化酶活性并降低细胞 cAMP 水平 (PubMed:26091040)。信号传导触发细胞质 Ca(2+) 水平的增加 (PubMed:19656035, PubMed:19733258, PubMed:26091040)。激活 RALA；这导致磷脂酶 C (PLC) 的激活和肌醇 1,4,5-三磷酸的形成 (PubMed:19306925)。信号传导介导下游 MAP 激酶的激活 (通过相似性)。有助于调节细胞形状。促进神经元细胞中肌动蛋白细胞骨架的 Rho 依赖性重组和神经突回缩 (PubMed:26091040)。促进 Rho 的激活和肌动蛋白应力纤维的形成 (PubMed:26091040)。通过激活 RAC1 促进迁移细胞前缘板状伪足的形成（通过相似性）。通过其作为溶血磷脂酸受体的功能，在趋化性和细胞迁移中发挥作用，包括对损伤和创伤的反应（PubMed：18066075，PubMed：19656035，PubMed：19733258）。通过与 CD14 相互作用，在引发对细菌脂多糖 (LPS) 的炎症反应中发挥作用。促进对溶血磷脂酸的细胞增殖。正常骨骼发育所必需的。可能在成骨细胞分化中发挥作用。正常大脑发育所必需的。成人齿状回中新形成的神经元正常增殖、存活和成熟所必需的。在疼痛感知和神经性疼痛的引发中发挥作用（通过相似性）。
TNF单克隆抗体
相关性肿瘤坏死因子α（TNFα，也称为Cachectin和TNFSF1A是TNF超家族的原型配体。这是一种多效分子，在炎症，凋亡和免疫系统发育中起着核心作用。TNFα由多种免疫和上皮细胞类型产生。35个氨基酸（AA）细胞质结构域，21 aa跨膜段和178 AA AA细胞外域（ECD）的牛div>牛TNFα合成。在ECD中，牛TNFα与犬，棉花大鼠，马，猫，猫，人，小鼠，猪，大鼠和恒河类TNFα共享64％-83％的序列身份。26 kDa型2型跨膜蛋白被内部组装，形成非交易的Homerotrimerers。这种复合物的结扎诱导促进淋巴细胞共刺激但减少单核细胞反应性的反向信号。 通过TACE/ADAM17对膜结合的TNFα的切割释放了55 kDa可溶性三聚体的TNFα。 tnfα的三聚体结合了无处不在的TNF RI和造血细胞受限的TNF RII，这两种细胞也表示为同二聚体。 TNFα通过控制凋亡来调节淋巴组织的发育。 它还通过诱导血管内皮细胞和巨噬细胞的激活来促进炎症反应。 TNFα是几种炎症性疾病中的关键细胞因子。 它通过对胰岛素耐药性和脂肪酸代谢的影响有助于2型糖尿病的发展。这种复合物的结扎诱导促进淋巴细胞共刺激但减少单核细胞反应性的反向信号。通过TACE/ADAM17对膜结合的TNFα的切割释放了55 kDa可溶性三聚体的TNFα。tnfα的三聚体结合了无处不在的TNF RI和造血细胞受限的TNF RII，这两种细胞也表示为同二聚体。TNFα通过控制凋亡来调节淋巴组织的发育。它还通过诱导血管内皮细胞和巨噬细胞的激活来促进炎症反应。TNFα是几种炎症性疾病中的关键细胞因子。它通过对胰岛素耐药性和脂肪酸代谢的影响有助于2型糖尿病的发展。