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World File Search System原发性
BRAF抑制剂plixorafenib（FORE8394）在复发，原发性中枢神经系统肿瘤（PCNST）
ARAF，A-RAF原始癌基因，丝氨酸/苏氨酸激酶； BRAF，V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1； BRAFI，BRAF抑制剂；中枢神经系统，中枢神经系统； CRAF，原始癌基因C-RAF； DOR，响应持续时间； HGG，高级神经胶质瘤； LGG，低级神经胶质瘤； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； Meki，MAPK激酶抑制剂； MOA，作用机理； ORR，客观响应率； RAF，快速加速的纤维肉瘤。 1。 BouchèV等。 前Oncol 2021; 11：772052; 2。 Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华； 2013。 2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。ARAF，A-RAF原始癌基因，丝氨酸/苏氨酸激酶； BRAF，V-RAF鼠类肉瘤病毒癌基因同源物B1； BRAFI，BRAF抑制剂；中枢神经系统，中枢神经系统； CRAF，原始癌基因C-RAF； DOR，响应持续时间； HGG，高级神经胶质瘤； LGG，低级神经胶质瘤； MAPK，有丝分裂原激活的蛋白激酶； Meki，MAPK激酶抑制剂； MOA，作用机理； ORR，客观响应率； RAF，快速加速的纤维肉瘤。1。BouchèV等。前Oncol 2021; 11：772052; 2。Andrews LJ等人。 Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。 Kaley T等。 J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。 tafinlar。 处方信息。 诺华； 2013。 2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。 Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。 Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Andrews LJ等人。Neuro Oncol 2022; 24：528–40; 3。Kaley T等。J Clin Oncol 2018; 36：3477–84; 4。tafinlar。处方信息。诺华； 2013。2023年11月6日访问。https：//www.novartis.com/us-en/sites/novartis_us/files/files/tafinlar.pdf; 5。Gouda M和Subbiah V. Am Soc Clin Oncol教育书2023; 43：e404770; 6。Chen P等。 Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Chen P等。Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。 Garutti M等。 癌症2023; 15：141; 8。 Yao Z等。 nat Med 2019; 25：284–91; 9。 Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Onco Targets Ther 2017; 10：5391–403; 7。Garutti M等。癌症2023; 15：141; 8。Yao Z等。nat Med 2019; 25：284–91; 9。Tutuka CSA等。 Mol Cancer 2017; 16：112。Tutuka CSA等。Mol Cancer 2017; 16：112。Mol Cancer 2017; 16：112。
原发性纵隔大B细胞淋巴瘤
7。如果本协议将超过$ 10,000.00，或者承包商预期或在连续十二（12）个月内向MD Anderson的销售销售超过$ 10,000.00，则承包商的执行将表示承包商遵守执行命令第202条的规定11246与平等就业机会有关，自1965年9月24日，经修订，以及1973年的《康复法》第503条。如果本协议为$ 100,000.00或以上，则承包商执行本协议将表示承包商遵守1974年越南退伍军人的重新调整援助法案的规定（38 U.S.C.§4212）。承包商应在其适用的范围内遵守41 C.F.R.的要求。§§§60-1.4（a），60-300.5（a）和60-741.5（a）;这些法规禁止根据受保护的退伍军人或残疾人的地位对合格个人的歧视，禁止根据种族，颜色，宗教，性别，性取向对所有个人的歧视，
gemtuzumab ozogamicin用于儿童复发或原发性急性急性髓样白血病 - 波兰小儿白血病和淋巴瘤研究小组经验
1儿科肿瘤学和血液学系，儿科研究所，Jagiellonian大学医学院，克拉科夫，波兰，波兰2，儿科肿瘤学和血液学系2波兰克拉科夫大学儿童医院实验室，波兰5号医学遗传学系，贾吉洛隆大学医学院，波兰，贾吉洛隆大学医学院，波兰，六吉格兰大学医学院的流行病学和预防医学系6号，科拉科，波兰，波兰，波兰，波兰，医学院7科学，波兰波兹南，波兰8儿科学院，雷兹佐夫临床省医院，波兰Rzeszow临床医院，波兰9号，医学院医学院医学院医学院研究所9波兰郡Szczecin的Pomeranian医科大学儿科，血液肿瘤和胃肠病学系，波兰Szczecin，12个儿科骨髓移植，肿瘤学和血液学临床系波兰，波兰14号临床免疫学系，波兰克拉科夫的贾吉伦大学医学院儿科研究所
单核细胞对引起牙髓原发性感染的链球菌属和放线菌属的响应导致 IL-12p70 和 IL-8 增加
1 墨西哥圣路易斯波多西自治大学医学院免疫学系，圣路易斯波多西 78290，圣路易斯波多西，墨西哥； r.sanchez@ttuhsc.edu （RS-G.）; diana.alvarado@uaslp.mx（DLA-H.）； rgonzale@uaslp.mx (RG-A.) 2 德克萨斯理工大学健康科学中心埃尔帕索保罗 L. 福斯特医学院分子与转化医学系，美国德克萨斯州埃尔帕索 79905 3 牙科学院牙髓病学研究生课程； ana.amaro@uaslp.mx(AMG-A.)； veronica.mendez@uaslp.mx (VM-G.) 4 墨西哥社会保障研究所-IMSS 萨卡特卡斯生物医学研究部，萨卡特卡斯 98000，墨西哥萨卡特卡斯； bruno.rivas@imss.gob.mx 5 墨西哥圣路易斯波多西自治大学牙科学院基础科学实验室，圣路易斯波多西 78290，圣路易斯波多西，墨西哥； apozos@uaslp.mx 6 分子生物医学系，墨西哥城 07360，墨西哥，墨西哥 * 通信地址：marlen.vitales@uaslp.mx † 为了纪念学生 Janeth Araujo Pérez，本文的作者是她硕士论文的一部分。
原发性 SARS-CoV-2 感染后的长期体液和细胞免疫：一项为期 20 个月的纵向研究
为了表征对疫苗接种的细胞免疫记忆反应，我们首先使用 ICS 体外刺激 PBMCs，用 S 小肽池（11 种免疫显性 S 肽）进行刺激。感染后一个月，检测到 CD4 + 和 CD8 + S 特异性记忆 T 细胞（中位数：分别为 0.021% 和 0.012%）。感染后 10 个月和 13 个月，这些水平略有下降（图 3B）。感染后 20 个月，99% 的参与者至少接种了一剂疫苗，与感染后 1 个月相比，CD4 + S 特异性记忆 T 细胞的百分比仅略有增加。另一方面，在第 20 个月的随访中，CD8 + S 特异性记忆 T 细胞增加了 4 倍（中位数：0.045%，p < 0.0001）（图 3B）。S 特异性记忆 T 细胞的细胞因子谱
对原发性纵隔B细胞淋巴瘤管理的更新
在形态上，PMBCL细胞具有浅细胞质和中等大小的核的中等大小，但与芦苇细胞相似。免疫表型，肿瘤细胞表达B细胞标记（CD19，CD20，CD22和CD79A），CD23和CD45，但表面免疫球蛋白（IGS）为阴性。CD30表达是弱且异质的，与CHL中的芦苇 - 塞伯格细胞中看到的表达不同。5，6几个标记是PMBCL的特定标记，并且可以与DLBCL（例如CD200，MAL，TRAF-1和核C-Rel）不同。7-9 p63表达和GATA3的不存在可以从CHL区分PMBCl。10个肿瘤细胞还表达了B细胞程序的转换调节剂（Bob.1，PU.1，Oct-2，Pax5，Pax5，Bcl6，Mum1/irf4）。6个编程的死亡配体1和2（PDL1和PDL2）可以通过免疫组织化学检测到PMBCL中PDL2的频繁表达。11
原发性和转移性乳腺癌之间 HER3 表达谱的变化……
在临床实践中，在确定治疗方案之前应将 HER3 作为一种选择来考虑，特别是对于对分子靶向药物有耐药性的患者 [44]。我们的数据显示，在所有类型的妇科癌症中，复发时 HER3 表达都会升高。此外，卵巢癌和子宫内膜癌中初次诊断与复发样本中 HER3 高评分的不一致率分别为 27.5% 和 53.1%（图 1d 和 2d）。该结果表明，即使在初次诊断时 HER3 表达较低的癌症中，例如子宫内膜癌，复发时 HER3 表达仍可能增加。因此，在考虑 HER3 作为治疗靶点时，评估近期样本而不是过去的肿瘤组织至关重要。
原发性抗体缺陷患者对 SARS-CoV-2 的细胞免疫反应
结果：接种疫苗的 PAD 患者在 S1 刺激后 IFN-g 释放增加（3.8 倍，p = 0.004）。在该组中，我们还记录了更高的抗 SARS-CoV-2 IgG 血清水平（4.1 倍，p = 0.01），尽管它们与 IGRA 结果无关。进一步的亚组分析显示，CVID 和未分类的 IgG 缺陷患者的 IGRA 反应非常相似，与 XLA 相比增加了 2.4 倍，与同种型缺陷或 IgG 亚类缺陷患者相比增加了 5.4 倍（例如，与 CVID 相比：p = 0.016）。正如预期的那样，与其他研究组相比，CVID 和 XLA 患者的抗 SARS-CoV-2 抗体血清滴度降低（例如，CVID 与未分类的 IgG 缺乏症：4.4 倍，p = 0.006）。结果并不直接取决于 IgRT 模式或剂量、疫苗剂量数和距上次加强剂量的时间以及 PAD 的临床表现。有趣的是，抗 SARS-CoV-2 滴度
原发性复杂运动刻板行为与新生损伤性 DNA 编码突变有关，这些突变将 KDM5B 确定为风险基因
运动刻板行为在患有自闭症谱系障碍 (ASD)、智力障碍或感觉剥夺的儿童以及正常发育的儿童（“原发性”刻板行为，pCMS）中很常见。运动刻板行为的确切病理生理机制尚不清楚，尽管已经提出了遗传病因。在本研究中，我们对 129 个患有 pCMS 的亲子三人组和 853 个对照三人组（经过质量控制后为 118 个病例和 750 个对照）进行了全外显子组 DNA 测序。我们报告了 pCMS 与对照相比新生预测损伤性 DNA 编码变异的发生率增加，确定 KDM5B 为高置信度风险基因，并估计有 184 个基因赋予风险。pCMS 患者中含有新生损伤性变异的基因与 Tourette 综合征、ASD 中的基因以及刻板行为评分高与低的 ASD 患者中的基因有显著重叠。对这些 pCMS 基因表达模式的探索性分析发现，在胎儿中期发育早期，这些基因在皮质和纹状体中聚集。探索性基因本体论和网络分析突出了钙离子转运、去甲基化、细胞信号传导、细胞周期和发育中的功能趋同。对 pCMS 三重奏的持续测序将识别出其他风险基因，并为跨诊断界限的刻板生物学机制提供更深入的见解。
关爱之声：迈向合作型人工智能数字疼痛伴侣，为慢性原发性疼痛患者提供支持
这项工作调查了声音和技术在慢性原发性疼痛患者日常生活中的作用。我们的主要目标是为“护理之声”的首次参与式设计研讨会提供信息，这是一种用于疼痛自我管理的新型电子健康系统。我们使用了道德利益相关者分析来指导一轮探索性访谈，访谈对象为 8 名参与者，包括慢性原发性疼痛患者、护理人员和医疗保健工作者。我们发现声音和技术是一种重要但往往非结构化的工具，有助于分散注意力、调节情绪和睡眠。疼痛体验和音乐偏好是非常个人化的，即使在家庭成员之间，沟通或理解疼痛也可能具有挑战性。为了解决当前慢性疼痛自我管理护理中的差距，我们建议使用基于声音的人工智能驱动系统“数字疼痛伴侣”，使用声音化来创建共享的决策空间，在合作护理环境中增强治疗的主动性。