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World File Search System可卡因
naltrexone-bupropion组合不影响可卡因自我
胰腺导管腺癌（PDAC）预计将成为2040年（1）年的癌症死亡的第二大原因。在被诊断为局部化的患者（分别为14％和3％）中观察到的生存率明显更高，这强调了早期检测和拦截策略的需求以改善患者的结果（2）。导管内粘液性肿瘤（IPMN）是产生粘蛋白的胰腺囊肿最常见的类别，可以由主要的胰管或一个或多个分支管道引起。IPMN是PDAC的真正的前体病变，〜5-10％的非侵入性囊性病变发展为浸润性腺癌（3,4）。基于异型的程度，IPMN的衬里上皮分为低级（LG）或高级（Hg）发育异常，后者具有更大的进展倾向，即侵入性肿瘤的进展倾向（5）。此外，基于来自其他胃肠道器官的上皮细胞的形态特征和相似之处，IPMN的衬里上皮也已分为胃，肠或胰腺纤维 - 毛线亚型（6）。胃子类型是迄今为止最常见的IPMN亚型，主要是在分支管道内引起的，通常与LG发育不良有关。相比之下，肠道和胰腺珠子亚型的IPMN可以在主管或分支管道中出现，通常对应于Hg IPMN。否则，表征最常见的IPMN类别的放松调节的转录程序，即胃部亚型，主要是一个谜。继续进行辩论，肠道和胰腺细胞亚型的系统发育，一些研究表明，胃IPMN代表了这两种类别的Hg病变（7,8）的共同前体（7,8），而另一些则是胃和胰腺iPMNS的开发物具有9个不同的Intelinal Inteltient（9均与9个不同之处）。识别IPMN上皮内胃分化的驱动因素不仅会促进对这些早期囊性病变的发病机理的见解，而且还将为对HG IPMN进一步发展的分类改变提供基础，并最终伴随着癌症。
可卡因成瘾行为的大规模表征表明，摄入量的升级，抗厌恶的响应和破裂点是同一构造的高度相关度量
。cc-by-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他已授予Biorxiv的许可证，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年8月17日。 https://doi.org/10.1101/2021.07.22.453410 doi：biorxiv preprint
可卡因诱导的运动障碍：文献综述
摘要：本研究旨在描述可卡因使用继发的运动障碍。据我们所知，尽管这些演讲先前已在文献中进行了报道，但尚未发表全面评论。我们在1986年至2022年搜索了六个数据库，而无需语言限制。案例报告，案例系列和文献综述已经进行了分析，以找到可卡因使用和运动障碍之间的关联。本研究包括流行病学，临床表现，病理生理学和与可卡因使用相关的异常运动的诊断挑战。本综述重点介绍了适当的初始评估和调查的重要性，这些评估考虑了鉴别诊断和原发性运动障碍的广泛范围。审查了多巴胺能系统在运动障碍中的作用。可卡因的使用与肌张力障碍，帕金森氏症，akathisia和Tics等运动障碍有关。讨论了多种因素的复杂相互作用，包括其他神经系统疾病，例如图雷特综合征和滥用的其他物质。这些表现形式的表现通常是异质的，并且不遵循特定的模式。以这种方式，需要未来的研究来改善我们对病理生理机制的理解，并为这些疾病开发新的药物靶标。公众和决策者的意识提高可以转化为减少污名和改善的护理。
可卡因和快克可卡因会议，2024 年 5 月 23 日
• 特定诊所或小组工作计划 • 提供健康检查，特别关注可卡因/快克使用者的担忧 • 强调为那些担心自己吸食的人提供 IEP 和治疗 • 在 IEP 的同时提供快克烟斗 • 利用低门槛药物计划的强度，为同时使用阿片类药物和可卡因的人提供服务，让人们接受可以减少伤害和提供密切支持的服务。 • 使用 WAND 干预措施（针对高风险注射用户的伤害减少干预措施，通过向参与者提供代金券进行激励）来吸引人们 尽可能广泛地宣传上述所有内容（包括通过紧急服务、候诊室、IEP 等） 与有生活经验的人进一步合作，以确定可能吸引用户参与的优惠（包括替代疗法、有利环境、可能提供的干预措施等。 外展、内展和应对危机（MAT 3）
视黄酸介导的稳态可塑性驱动细胞类型特异性的CP-Ampar在伏伏核中的核心中累积和可卡因渴望的孵化
。cc-by-nc-nd 4.0国际许可证（未经同行评审证明）获得的是作者/资助者，他授予Biorxiv授予Biorxiv的许可，以永久显示预印本。这是该版本的版权持有人，该版本发布于2024年9月14日。 https://doi.org/10.1101/2024.09.12.611703 doi：Biorxiv Preprint
可卡因、苯二氮类药物和加巴喷丁类药物
来源：scotland.shinyapps.io/phs-drugs-radar-dashboard。数据来源：苏格兰救护服务处、PHS、苏格兰警察局、苏格兰国家档案馆
人类尾状核中可卡因使用障碍的细胞类型特异性多摩学分析建议磷酸二酯酶作为药理靶标
1精神病学系的遗传流行病学系，中央心理健康研究所，曼海姆医学院，海德堡大学，德国曼海姆，海德堡大学； 2德国曼海姆海德堡大学医学院曼海姆医学院中央心理健康研究所转化脑研究系； 3德国曼海姆的Hitbr Hector Translation Brain Research GGMBH； 4德国海德堡的德国癌症研究中心（DKFZ）； 5波恩医学与大学医院博恩研究所重建神经生物学研究所，德国波恩； 6海德堡大学医学院曼海姆医学院心理健康研究所心理药理学研究所，德国曼海姆68159； 7 Louis A. Faillace，医学博士，医学博士，精神病学和行为科学系，麦戈文医学院，德克萨斯大学健康科学中心，休斯敦，休斯敦，德克萨斯州休斯敦，美国德克萨斯州77054，美国； 8中央心理健康研究所，医学院曼恩海姆，海德堡大学，德国曼尼海姆市医学院曼海姆，中央心理健康研究所，生物库中心，生物库中心
作为主持人和可卡因自我给药的后果，前岛和肾后皮质之间的内在功能连通性
虽然人类的功能性脑成像研究表明，慢性可卡因在关键的大型大型脑网络内和之间使用功能连接性（FC），包括默认模式网络（DMN），显着性网络（SN）和中央执行网络（CEN），人类在人类的跨部门研究中，人类在人类的跨部门研究都在挑战Brain for Brain for Cocain fc cocain fc cocain fc cocaine for cocaine for cocaine for cocaine for。此类信息对于揭示个人的大脑FC与随后的可卡因依赖性和戒酒期间大脑变化之间的关系至关重要。在这里，我们进行了一项纵向研究，研究了雄性大鼠的功能磁共振成像（fMRI）数据（n = 7），在可卡因自我给药（基线）之前，在可卡因自我降低10 d后再次获得可卡因自我给药（基线），并在30 d defsefsefadmin-Istration和30 d后再次获得了实验性的实验室施加的Absportimence-Absportimence-Absposs-Spirts-Sport-Sports-Sports-Sports-pressed AbsStsinence。使用具有基于网络统计的方差（ANOVA）的重复测量分析（NBS），在SN的前二层皮层（AI）之间发现了显着的连接性变化，DMN的ret-splenial Cortex（RSC）DMN，DMN，Sumostemensory Cortex和caud and coud and cpu（cpu），以及大多数puss and cpu之间，以及cpu之间的大多数。禁欲。此外，升级的可卡因摄入水平与AI - RSC和AI - CPU FC的戒酒变化有关。此外，在可卡因摄入之前，受试者的AI - RSC FC是AI - RSC在禁欲期间变化的重要模型。这些结果为可卡因摄入前后的AI - RSC FC的作用提供了新的见解，并建议该电路是调节大规模网络和可卡因使用障碍行为变化的潜在目标。
大鼠内侧前额叶皮层中的会内神经元网改变海马前额外振荡和重塑可卡因自我管理记忆
（未通过同行评审认证）是作者/资助者。保留所有权利。未经许可就不允许重复使用。此预印本版的版权持有人于2024年2月6日发布。 https://doi.org/10.1101/2024.02.05.577568 doi：Biorxiv Preprint