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脑肌营养不良蛋白同工型在运动功能中的作用
1生物技术和神经科学创新跨学科的中心，斯里兰卡Nugegoda 10250，医学科学学院，斯里兰卡； nalaka.wijekoon@gmail.com（n.w.）; lak.gonawala@gmail.com（L.G.）2荷兰马斯特里赫特大学卫生，医学与生命科学学院，卫生，医学与生命科学学院，牢房和神经科学学院的蜂窝和转化神经科学系，荷兰6200 Maastricht； h.steinbusch@maastrichtuniversity.nl 3斯里兰卡科伦坡00800的Lady Ridgway儿童医院； pyararatnayake959@gmail.com 4普林斯顿数据分析，普林斯顿，新泽西州08544，美国； damaratung@yahoo.com 5美国宾夕法尼亚大学宾厄姆顿大学药学和药学学院，美国纽约州13902； yhathout@binghamton.edu（y.h。 ）; ehoffman@binghamton.edu（E.P.H.） 6美国德克萨斯州休斯敦市休斯顿大学生物工程系； cmohan@central.uh.edu 7 DNA指纹和诊断中心，印度海得拉巴500039； ashwindalal@gmail.com 8组合高级研究与教育研究所（KDU-CARE），约翰·科塔拉瓦拉爵士国防大学，拉特马拉纳爵士，斯里兰卡10390 *通信：ranil@sjp.ac.ac.ac.lk;电话。 ： +94-77774231972荷兰马斯特里赫特大学卫生，医学与生命科学学院，卫生，医学与生命科学学院，牢房和神经科学学院的蜂窝和转化神经科学系，荷兰6200 Maastricht； h.steinbusch@maastrichtuniversity.nl 3斯里兰卡科伦坡00800的Lady Ridgway儿童医院； pyararatnayake959@gmail.com 4普林斯顿数据分析，普林斯顿，新泽西州08544，美国； damaratung@yahoo.com 5美国宾夕法尼亚大学宾厄姆顿大学药学和药学学院，美国纽约州13902； yhathout@binghamton.edu（y.h。）; ehoffman@binghamton.edu（E.P.H.）6美国德克萨斯州休斯敦市休斯顿大学生物工程系； cmohan@central.uh.edu 7 DNA指纹和诊断中心，印度海得拉巴500039； ashwindalal@gmail.com 8组合高级研究与教育研究所（KDU-CARE），约翰·科塔拉瓦拉爵士国防大学，拉特马拉纳爵士，斯里兰卡10390 *通信：ranil@sjp.ac.ac.ac.lk;电话。 ： +94-77774231976美国德克萨斯州休斯敦市休斯顿大学生物工程系； cmohan@central.uh.edu 7 DNA指纹和诊断中心，印度海得拉巴500039； ashwindalal@gmail.com 8组合高级研究与教育研究所（KDU-CARE），约翰·科塔拉瓦拉爵士国防大学，拉特马拉纳爵士，斯里兰卡10390 *通信：ranil@sjp.ac.ac.ac.lk;电话。： +94-7777423197
WAPL充当控制神经接线的原钙粘蛋白同工型多样性
简介：建立神经连通性模式需要单个神经元将自我与非自然区分开的能力。In mammals, clustered Protocadherin (Pcdh) genes encode cell surface molecular “ identifiers ” (i.e., barcodes) that allow neural “ self/nonself ” discrimination: Neurites from the same cell carrying identical Pcdh barcodes recognize and repel each other, whereas neu- rites from different cells carrying distinct Pcdh barcodes do not.在小鼠中，两个同源性杂种的基因有116个PCDH基因，有组织的intothreetotheThemellanged簇（a，b和g）。不同的神经类型 - pressDistInctrepertoiresofpcdhgeneStoinstoinstoints Instruct is接线过程。这种行为的最值得注意的例子是血清素能神经元（5-HT）中单个PCDH基因的确定性表达，以及在嗅觉感觉神经元（OSN）中一些PCDH基因的随机表达。PCDH A C2的确定性表达式提供了一个5-HT，并具有单个共享条形码。使用这种机制，来自同一细胞的神经突识别和排斥自我，而且还来自其他5-HT的神经突，从而有利于其整个大脑中其轴突的非重叠瓷砖投影。相比之下，随机
转录因子同工型之间的分子相互作用和调节特性的广泛变化
1 1，美国马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌研究所（CCSB），美国马萨诸塞州波士顿2遗传学系，Blavatnik研究所，哈佛医学院，波士顿，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州3号，美国3号癌症生物学系，达纳 - 法伯癌症研究所生物学，波士顿大学，美国马萨诸塞州波士顿，美国6生物信息学计划，波士顿大学，美国马萨诸塞州波士顿，美国7年7次表格遗传学和分子致癌系辛辛那提医学院，美国俄亥俄州俄亥俄州，美国10号生物医学信息学部，辛辛那提儿童医院医疗中心，俄亥俄州辛辛那提市，美国11号Terra教学与研究中心，Liège，Gembloux，比利时12号列gemboux，lioun of combr of Viral Intervactium of combr of combr of combloux Molecular Biology Laboratory, European Bioinformatics Institute, Wellcome Genome Campus, Hinxton, Cambridge, UK 15 The Donnelly Centre, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada 16 Department of Molecular Genetics, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada 17 Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute (LTRI), Sinai Health System, Toronto, Ontario,加拿大18分子和蜂窝生物学系，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院1 1，美国马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌研究所（CCSB），美国马萨诸塞州波士顿2遗传学系，Blavatnik研究所，哈佛医学院，波士顿，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州3号，美国3号癌症生物学系，达纳 - 法伯癌症研究所生物学，波士顿大学，美国马萨诸塞州波士顿，美国6生物信息学计划，波士顿大学，美国马萨诸塞州波士顿，美国7年7次表格遗传学和分子致癌系辛辛那提医学院，美国俄亥俄州俄亥俄州，美国10号生物医学信息学部，辛辛那提儿童医院医疗中心，俄亥俄州辛辛那提市，美国11号Terra教学与研究中心，Liège，Gembloux，比利时12号列gemboux，lioun of combr of Viral Intervactium of combr of combr of combloux Molecular Biology Laboratory, European Bioinformatics Institute, Wellcome Genome Campus, Hinxton, Cambridge, UK 15 The Donnelly Centre, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada 16 Department of Molecular Genetics, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada 17 Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute (LTRI), Sinai Health System, Toronto, Ontario,加拿大18分子和蜂窝生物学系，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院1，美国马萨诸塞州波士顿的达纳 - 法伯癌研究所（CCSB），美国马萨诸塞州波士顿2遗传学系，Blavatnik研究所，哈佛医学院，波士顿，马萨诸塞州，美国马萨诸塞州3号，美国3号癌症生物学系，达纳 - 法伯癌症研究所生物学，波士顿大学，美国马萨诸塞州波士顿，美国6生物信息学计划，波士顿大学，美国马萨诸塞州波士顿，美国7年7次表格遗传学和分子致癌系辛辛那提医学院，美国俄亥俄州俄亥俄州，美国10号生物医学信息学部，辛辛那提儿童医院医疗中心，俄亥俄州辛辛那提市，美国11号Terra教学与研究中心，Liège，Gembloux，比利时12号列gemboux，lioun of combr of Viral Intervactium of combr of combr of combloux Molecular Biology Laboratory, European Bioinformatics Institute, Wellcome Genome Campus, Hinxton, Cambridge, UK 15 The Donnelly Centre, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada 16 Department of Molecular Genetics, University of Toronto, Toronto, Ontario, Canada 17 Lunenfeld-Tanenbaum Research Institute (LTRI), Sinai Health System, Toronto, Ontario,加拿大18分子和蜂窝生物学系，美国德克萨斯州休斯敦贝勒医学院
T淋巴细胞中调节免疫受体的替代剪接：一种新鉴定的抗癌药物免疫疗法的机制
替代剪接（AS）是一种在基因组中产生翻译多样性的机制。同样重要的是剪接机械的动态适应性，它可以优先于一种同工型，而不是由单个基因编码的其他同工型。这些同工型偏好会响应细胞的状态和功能而变化。尤其重要的是生理替代剪接在T淋巴细胞中的影响，其中特异性同工型可以增强或降低细胞对刺激的反应性。此过程使剪接同工型定义细胞态特征，以CD45剪接同工型为例，这表征了从天真到内存状态的过渡。两个发展加速了将AS动力学用于治疗干预措施：长阅读RNA测序的进步和核酸化学修饰的进展。改进的寡核苷酸稳定性已使其在将剪接引导到特定位点或修改序列以增强或沉默特定的剪接事件时使用。本综述强调了具有潜在意义的免疫调节剪接模式，以增强抗癌免疫疗法。
新型PDE4B4营地特异性磷酸二酯酶同工型的分子克隆和亚细胞分布
我们具有编码PDE4B4的孤立cDNA，这是一种新的营地磷酸二酯酶（PDE4），具有新的特性。PDE4B4的氨基酸序列表明它是由PDE4B基因编码的，但它与先前隔离的PDE4B1，PDE4B2和PDE4B3同工型不同，它通过存在17个氨基酸的新N端区域而存在。PDE4B4包含上游保守区域1（UCR1）和UCR2调节单元，它们是“长” PDE4同工型的特征。RNase保护表明，PDE4B4 mRNA优先在肝脏，骨骼肌和大脑的各个区域中表达，这与其他已知的PDE4B长形式，PDE4B1和PDE4B3的组织分布模式不同。在变性条件下，PDE4B4 cDNA在COS7细胞中的表达产生了85 kDa的蛋白质。重组，COS7细胞表达的PDE4B4的亚细胞分级表明该蛋白质位于
基于吡咯-2-一种部分的新型人碳酸酐酶同工型抑制剂的合成方法
抽象的临床前和临床研究表明，除具有滥用潜力外，精神刺激物还可能引起脑功能障碍和/或神经毒性作用。由精神刺激物引起的中央毒性可能构成严重的健康风险，因为这些物质的娱乐使用在年轻人和成年人中正在上升。本评论概述了2018年至2023年之间进行的最新研究概述，重点是苯丙胺，可卡因，甲基苯丙胺，3,4-甲基甲基甲基甲基甲基苯丙胺，甲基甲基苯胺和NICETINE，NICETINE，NICETINE，甲基苯基甲基甲甲基苯二甲胺，甲基苯丙胺，3,4-甲基苯甲胺，3,4-甲基苯丙胺，3,4-甲基苯丙胺，3,4-甲基苯丙胺，3,4-甲基苯丙胺引起的脑功能障碍和神经毒性作用。详细阐明了基于精神刺激诱导的脑功能障碍和神经毒性的因素和机制，对于理解使用精神刺激物来用于娱乐和/或治疗用途的个人中可能发生的急性和持久的有害脑作用至关重要。关键词：3,4-甲基二甲基甲基苯丙胺；苯丙胺；咖啡因;细胞培养；可卡因;甲基苯丙胺；哌醋甲酯；神经毒性；尼古丁
单一秀丽隐杆线虫Ryanodine受体基因UNC-68控制特定功能的组织特异性同工型
ryanodine受体（RYR）是细胞钙稳态和signaling的必要调节剂。脊椎动物基因组包含多个RYR基因同工型，在不同的tisse中表达并执行不同的功能。相反，无脊椎动物基因组包含一个单一的RYR编码基因，长期以来一直提出，替代剪接产生的不同转录本可能会使它们的功能多样化。在这里，我们分析了c中替代外显子的表达和功能。秀丽隐杆线虫Ryr Gene UNC-68。我们表明，特定的同工型亚集是通过替代启动子和UNC-68 Diver-Gent区域2（DR2）中的替代剪接创建的，该区域实际上对应于跨脊椎动物同型跨脊椎动物高序列变异性的区域。特定的UNC-68替代外显子的表达富含不同的组织，例如体壁肌肉，神经元和咽肌。为了推断特定替代启动子和UNC-68的替代外显子的功能，我们通过CRISPR/CAS9基因组编辑选择性地删除了它们。我们评估了咽功能，以及在游泳和爬行的运动功能，并通过高含量的计算机辅助姿势和行为分析。我们的数据提供了同工型特异性突变的多效影响的综合图，并强调了组织特异性的UNC-68 ISO形式实现了不同的功能。整体上，我们的工作阐明了c。秀丽隐杆线虫单基因UNC-68可以通过组织特异性同工型完成多个任务，并为进一步发展c提供了坚实的基础。秀丽隐杆线虫作为研究RYR通道功能和故障的模型。
通过CRISPR-CAS9-介导的Hibit标记
许多蛋白质家族由多种高度同源蛋白组成，无论它们是由不同基因编码还是来自相同基因组位置的编码。某些同工型的优势与各种病理状况（例如癌症）有关。研究中蛋白质同工型的检测和相对定量通常是通过免疫印迹，免疫组织化学或免疫荧光来完成的，其中使用针对特定家族成员的同工型特异性表位的抗体。但是，同工型特异性抗体并非总是可用的，因此无法破译同工型特异性蛋白表达模式。在这里，我们描述了多功能11氨基酸标签的插入到感兴趣蛋白质的基因组位置中。此标签是开发的，由Promega（美国威斯康星州Fitchburg）发行。本协议描述了高度同源蛋白的精确蛋白质表达分析，通过hibit标签的表达，当缺失特定抗体时，可以实现蛋白质表达定量。可以通过传统方法（例如蛋白质印迹或免疫荧光）以及在荧光素酶二元报道器系统中分析蛋白质表达，从而可以使用板读取器进行可靠且快速的相对表达定量。
GPR56的剪接同工型通过磷脂酰丝氨酸结合介导小胶质细胞突触细化
发育突触重塑对于形成精确的神经回路很重要，并且其破坏与自闭症和精神分裂症等神经发育障碍有关。小胶质细胞修剪突触，但这种突触修剪与重叠和并发神经发育过程的整合仍然难以捉摸。粘附G蛋白偶联受体ADGRG 1 / GPR 56以细胞类型的方式控制脑发育的多个方面：在神经祖细胞中，GPR 56调节皮质层压层，而在少突甘胶祖细胞细胞中，GPR 56在GPR 56中控制发育的骨髓和肌蛋白。在这里，我们表明小胶质细胞GPR 56以时间和电路依赖性方式在几个大脑区域保持适当的突触数。磷脂酰丝氨酸（PS）在突触前元素上以域特异性方式结合GPR 56，而GPR 56的小胶质细胞特异性缺失导致突触增加，这是由于PS + PES +突触前输入的小胶质细胞吞吐量降低而导致的。非常明显，小胶质细胞介导的突触修剪需要特定的GPR 56的剪接同工型。我们的目前数据在复杂的神经发育过程的背景下提供了小胶质细胞GPR 56介导的突触修剪的配体和同工型特定机制。
基于吡咯-2-一种部分的新型人碳酸酐酶同工型抑制剂的合成方法
摘要：新型的二氢 - 吡咯-2-一种化合物（具有双磺酰胺基团）是通过使用三氟乙酸作为催化剂的一锅三分之二方法合成的。使用密度功能理论（DFT）和冷凝的福克函数的计算分析探索了结构 - 反应性关系。对人碳酸酯同工型（HCA I，II，IX，XII）的评估显示出有效的抑制作用。 广泛表达的胞质HCA I被抑制在一系列浓度（K I 3.9 - 870.9 nm）中。 HCA II（也是胞质的）也表现出良好的抑制作用。 值得注意的是，所有化合物有效地抑制了与肿瘤相关的HCA IX（K I 1.9 - 211.2 nm）和HCA XII（低纳米尔）。 对MCF7癌细胞的生物学评估强调了该化合物的能力与阿霉素相结合，从而显着影响肿瘤细胞活力。 这些发现强调了癌症治疗中合成化合物的潜在治疗相关性。 ■简介对人碳酸酯同工型（HCA I，II，IX，XII）的评估显示出有效的抑制作用。广泛表达的胞质HCA I被抑制在一系列浓度（K I 3.9 - 870.9 nm）中。HCA II（也是胞质的）也表现出良好的抑制作用。值得注意的是，所有化合物有效地抑制了与肿瘤相关的HCA IX（K I 1.9 - 211.2 nm）和HCA XII（低纳米尔）。对MCF7癌细胞的生物学评估强调了该化合物的能力与阿霉素相结合，从而显着影响肿瘤细胞活力。这些发现强调了癌症治疗中合成化合物的潜在治疗相关性。■简介