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蛋白质浓度：imatrix-111：20 mm磷酸盐缓冲液，250 mm NACL imatrix-221：PBS：PBS（ - ）Imatrix-332：20 mm磷酸盐缓冲液，500 mm NACL NACL NACL IMATRIX-411：PBS（PBS）：PBS（ - ）IMATRIX-511 0.3 511---511 i）管存储：在2°C至15°C下储存，免受光线侵害到期日期和溶剂：保质期为每个物品的制造日期2年。有关批号和到期日期的信息印在纸箱上。每个项目的COA中描述了有关溶剂的信息。COA的文件可以从Matrixome，Inc。的网站下载。请在下面使用URL或QR码。使用方法：可以通过涂层到培养容器上来使用Imatrix。每个层粘连蛋白同工型E8片段具有与整合素同工型的不同活性和特异性。细胞对每个层粘连蛋白同工型E8片段的粘附特性取决于细胞中整联蛋白同工型的表达模式。因此，最佳涂层密度可能因细胞类型，细胞线，分化状态或目的而有所不同。涂层密度不足可能导致细胞脱离，各种细胞条件和不受控制的细胞分化，而过度的涂层密度可能会导致难以脱离细胞的通道。imatrix的每本手册都可以是
多种内分泌肿瘤2型2中有什么新功能？
ret（转染后重新排列）原癌基因在1985年被发现为癌基因。1 RET癌基因位于染色体10（10q.11.2）上的编码酪氨酸激酶家族的受体，这对于神经系统的发展以及源自神经crest的器官和组织的发展很重要。3种RET形式中的每一个都由3个不同的转录本编码。3个成绩单都有ER EXON 19；但是，随着外显子19的3'端的可变剪接，它们形成未剪接的外显子19，外显子20和外显子21。RET同工型具有9（RET9），51（RET51）和43（RET43）氨基酸C末端末端，由这些转录本编码。体内主要同工型为ret9和ret51，分别由1072和1114氨基酸组成。尽管在大多数组织中共表达，但这两种同工型具有不同的发育作用和基因表达谱，这意味着在细胞细胞接触途径调节中可能存在差异。2,3
糖尿病性视网膜病：世纪末的视角
复杂的酶（Nathan和Xie 1994），以及NOS的六到八种同工型（Nathan and Xie 1994; Murad 1994; Murad 1994）已被从神经元，巨噬细胞和内皮细胞中鉴定出来。这些同工型被归类为本构或诱导。组成型同工型受Ca 2 +和钙调蛋白调节，代表了与稳态相关的一氧化氮产生的低输出途径。可诱导的NOS类型被内毒素和某些细胞因子激活，并且这种诱导被认为是一种产生一氧化氮的高含量机制，例如某些功能，例如宿主防御。在其作为神经调节剂的作用中，由本构神经元NOS引起的一氧化氮与N-甲基-O-Aspartate（NMDA）受体复合物有关。一氧化氮是通过激活NMDA受体门控离子通道引发的，该通道的一步可以增强Ca 2 +的流入到细胞中。ca 2 +然后用钙调蛋白与钙调蛋白结合，从而激活酶。激活的NOS可以将底物L-精氨酸转换为氧化物和L-甲氟氨酸。对一氧化氮在阿片类药物中的作用的兴趣 -
同工型和磷酸化特异性的多重多重定量药效学对靶向PI3K和MAPK信号传导的药物和临床活检
摘要◥ras/raf/mek/erk（MAPK）和pi3k/akt信号通路影响涉及癌症的几个细胞功能，使它们成为有吸引力的药物靶标。我们描述了一种新型的多重元素 - 用于定量PI3K/AKT和MAPK途径中蛋白质蛋白质的同工型特异性磷酸化，以评估小型动力学变化。在具有验证的抗体试剂验证的Luminex平台上开发了ERK1/2，MEK1/2，AKT1/2/3和RPS6的ERK1/2，MEK1/2，AKT1/2/3和RPS6的总蛋白质和特异性磷酸化水平的同工型特异性测定。多重分析表现出令人满意的分析性能。使用选定药物处理的异种移植模型进行拟合验证。在PC3和HCC70异种移植肿瘤中，PI3K B抑制剂AZD8186在单剂量后4至7小时抑制Akt1，Akt2和RPS6的磷酸化，但水平返回到
重组人FGF-8A无载体
描述FGF-8属于成纤维细胞生长因子（FGF）家族，并且在细胞生长，胚胎发生和肿瘤发生中起重要作用。在人（A，B，E，F）中FGF-8的四种亚型和通过mRNA的替代剪接产生的小鼠（A-H）中的八种同工型。比较人和小鼠，FGF-8A和FGF-8B显示出相同的序列同源性。FGF-8B是主要形式，并与FGF-8A共表达。同工型在胚胎发生过程中具有不同的生物学功能。在产前阶段，FGF-8的正常发育需要各种器官（包括四肢和中枢神经系统）。FGF-8A和8B蛋白的明显导致大脑发育中的命运确定失调。此外，首先将FGF-8从SC-3小鼠乳腺癌细胞克隆，并被发现是响应雄激素刺激而诱导的。同工型FGF-8B对FGF受体具有最高的亲和力，比FGF-8A阐明了更强的转化能力。FGF-8B在人前列腺和乳腺癌标本和细胞系中检测到。FGF-8F与食管癌的预后有关。FGF-8E突变与促性腺激素释放激素（GNRH）的缺乏有关。
硫氧还蛋白还原酶比色测定试剂盒
硫氧还蛋白还原酶（TRXR）是含硒的吡啶核苷酸 - 二硫键氧化酶，以及与维持细胞氧化还原稳态有关的抗氧化剂硫氧还蛋白系统的一部分。1-3局部位于细胞质的TRXR：TRXR1的三种同工型，TRXR2和TRXR3位于线粒体。4所有TRXR同工型都催化了NADPH依赖性的氧化TRX和其他氧化蛋白二硫化物底物的还原，以及硒酸盐脂质氢过氧化物，维生素K和过氧化氢。1,2,4-7 TRXRS调节了几种氧化还原敏感的生物学过程，包括凋亡和细胞生长，增殖和生存，并与癌症，神经退行性疾病，慢性炎症性疾病，自身免疫性疾病和寄生虫的病理有关。4,8-10
探索PACBIO，10倍基因组学和HI-C应用
从头组装单倍型相分化元基因组组件transcrtipome isoseq：全长同工型测序高分辨率分析概况：分类法，CRISPRSCRESENENS 2.10x基因组学：
ATP1A1是黑色素瘤治疗的有前途的新靶标，其生理配体Bufalin可以抑制其恢复靶向治疗疗法
使用三种不同模型的黑色素瘤细胞系（CKIT，BRAF或NRA中的突变）实验。与其敏感的对应物相比，我们的发现始终显示出对靶向疗法的耐药性，分别获得靶向疗法的抗性，分别获得了对靶向疗法的耐药性。在mRNA和蛋白质水平上都观察到了这种增加（图2B，C）。此外，发现在Na+/K+-ATPaseαPUMP的同工型中，ATP1A1在敏感和耐药的MM074和HBL细胞系中均具有最高表达，并比较了四个同工型（ATP1A1-4）（ATP1A1-4）（图2D）。值得注意的是，MM161和MM161-R细胞系也表现出高水平的ATP1A3表达。这些结果提供了进一步的证据
CGRPβ通过免疫蛋白酶体抑制溃疡性结肠炎的发病机理
各种因素与溃疡性结肠炎（UC）的发病机理有关，免疫系统失败是最重要的。据报道降钙素基因相关肽（CGRP）是一种具有两种同工型CGRPα和CGRPβ的神经肽，可调节免疫系统。在这项研究中，我们研究了CGRP同工型在UC发病机理中的作用。我们使用硫酸葡萄糖钠诱导了CGRPα和CGRPβ基因敲除（KO）小鼠的UC样症状。与野生型和CGRPαKO小鼠相比，CGRPβ缺陷小鼠表现出严重的症状，粪便和腹泻的血液增加。蛋白质组分析表明，在CGRPβ缺陷型小鼠中，免疫相关蛋白和免疫蛋白酶体成分的显着上调，这表明增强的免疫反应有助于该疾病的严重性。通过免疫蛋白酶体抑制剂ONX-0914治疗显着改善了这些症状，突出了免疫蛋白酶体在加剧UC中的作用。这项研究提供了第一个证据，表明CGRPβ通过调节免疫反应，尤其是由免疫蛋白酶体介导的免疫反应来预防UC。我们的发现表明，CGRP同工型的功能差异可能会影响UC的严重性和管理。对UC的神经免疫机制的这种见解为解决该疾病的神经和免疫方面的新疗法开辟了途径。
NIH 公共访问
有多种证据表明区分 Top2 毒药和 Top2 催化抑制剂的重要性。酵母和哺乳动物细胞的研究表明，对 Top2 毒药的抗药性是隐性的，即，在存在药物敏感等位基因的情况下存在耐药 Top2 会导致细胞对药物敏感（详见 5、6 ）。酶介导的 DNA 损伤的重要性还通过观察结果得到证实，即 Top2 毒药会迅速引发 DNA 损伤反应，如 ATM 磷酸化和激活下游损伤反应 7-9 。哺乳动物细胞对针对 Top2 的药物的抗药性通常与 Top2 同工型表达降低有关 6 ，这表明抗药性是通过减少酶介导的 DNA 损伤来介导的，而不是通过增强可用的酶活性（抗药性源于 Top2 同工型表达增加）。