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每月传染病报告...
年初至今 2023 阿米巴病 1 2 24 14 边虫病-嗜吞噬细胞边虫 0 0 3 2 巴贝斯虫病 0 0 2 2 肉毒杆菌中毒 - 婴儿 0 0 1 0 肉毒杆菌中毒，食物传播 0 0 0 0 布鲁氏菌病 0 0 1 2 耳部弯曲菌 1 1 23 9 耳部弯曲菌 - 定植筛查 8 5 65 23 弯曲杆菌病 7 5 96 104 基孔肯雅病毒 0 0 1 0 衣原体感染 170 172 2,595 2,831 霍乱 0 0 0 0 球孢子菌病 1 0 4 6 新冠肺炎 998 387 9,175 13,993 CPO 11 8 101 120 CPO - 定植筛查 1 2 18 36 克雅氏病 0 0 0 2 隐孢子虫病 1 2 22 16 环孢子虫病 0 0 2 3 登革热 0 0 0 2 白喉 0 0 0 0 产志贺毒素大肠杆菌（O157:H7，非 O157，未知血清型） 4 4 38 19 埃里克体病-恰菲埃里克体 0 0 1 3 贾第虫病 7 6 115 108 淋球菌感染 67 73 1,046 1,069 流感嗜血杆菌（侵袭性疾病） 3 2 18 10 汉坦病毒感染 0 0 0 0 溶血性尿毒症综合征(HUS) 0 1 1 0 甲型肝炎 0 1 3 12 乙型肝炎 - 围产期感染 2 1 5 7 乙型肝炎（包括丁型肝炎）- 急性 0 2 6 7 乙型肝炎（包括丁型肝炎）- 慢性 3 8 82 115 丙型肝炎 - 急性 1 0 7 0 丙型肝炎 - 慢性 20 30 272 330 丙型肝炎 - 围产期感染 0 0 5 2 戊型肝炎 0 0 0 1 HIV/AIDS 7 2 61 40 流感 - ODH 实验室结果 7 4 54 35 流感相关住院治疗 22 8 345 129 流感相关儿科死亡 0 0 0 0 拉克罗斯病毒病 0 0 0 0 军团菌病 2 3 62 37 李斯特菌病 0 0 1 1
评估重组侵入性，非致病性大肠杆菌作为针对细胞内病原体Brucella
我们的方法利用非病原性大肠杆菌在递送和呈递抗原时模仿细胞内病原体的布鲁氏菌融合体来刺激TH1和CTL反应。大肠杆菌通常是细胞外的，而布鲁氏菌是细胞内细菌。因此，我们启动了大肠杆菌（DH5α），以表达含有耶尔森氏菌的INV基因的质粒，单核细胞增生李斯特氏菌的基因和HLY基因[31]。通过结合αβ1-整合素异二聚体来引入宿主细胞的大肠杆菌侵袭。整合素的聚类后，Inva-sin激活了信号级联。一种信号通路会导致局灶性粘附组分的激活，包括SRC，局灶性粘附激酶和细胞乳蛋白蛋白，导致形成伪足，使细菌吞噬细菌进入宿主细胞。侵入蛋白与β1-整合蛋白的结合是必要的，并且足以诱导细菌的吞噬，即使是非专业的吞噬细胞。第二个途径，包括Rac1，NF-κB的激活和有丝分裂原激活的蛋白激酶，导致促炎细胞因子的产生[32]。互隔化后，将大肠杆菌带入发生细菌裂解的吞噬体/溶酶体。HLY基因产物以及其他细菌蛋白被释放到乳胶囊泡中。硫酸激活的Hly，也称为李斯特氏蛋白酶O（LLO）是一种在低pH值下的结合和孔形吞噬体膜的孔形成细胞溶胶蛋白酶。此批判步骤将抗原从大肠杆菌出口到细胞质细菌的细胞质含量可以通过LLO产生的孔中逃脱到乳腺细胞的胞质区室。
维生素 E 对鱼类生长性能、免疫力和肉质的作用 Ritika Karjee 1、Surya Kanta Sau 2 和 Shyam Sundar Dana 1
维生素 E 是一种脂溶性抗氧化剂，在维持鱼类健康和福祉方面起着至关重要的作用。本综述探讨了维生素 E 对鱼类的多方面益处，重点介绍了其在促进生长、增强免疫系统和改善肉质方面的作用。维生素 E 是一种强效抗氧化剂，可保护细胞和组织免受活性氧 (ROS) 引起的氧化损伤。通过中和这些有害的自由基，维生素 E 有助于维持细胞完整性并预防氧化应激引起的疾病。维生素 E 在鱼类中的促生长特性归因于其参与各种生理过程。首先，它增强了营养的吸收和利用，从而提高了饲料转化效率和总体增长率。其次，维生素 E 支持蛋白质、脂质和核酸的生物合成，这些是组织生长和修复的关键成分。此外，据观察，补充维生素 E 对骨骼结构的发育有积极影响，并促进肌肉生长，从而改善肉质。除了促进生长外，维生素 E 在增强鱼类的免疫系统方面也起着关键作用。它通过增强免疫细胞（如淋巴细胞和吞噬细胞）的产生和活性来增强鱼的防御机制。此外，维生素 E 可增强抗体反应、提高疫苗效力并降低感染疾病的易感性。通过减少炎症和调节免疫反应，维生素 E 有助于保持鱼的最佳健康和抗病能力。鱼肉的质量是水产养殖和海鲜业的关键因素。维生素 E 补充剂已被证明可以提高鱼肉的感官属性和营养价值。它可以抑制脂质氧化，从而保持新鲜度并防止储存鱼产生异味。此外，维生素 E 可以改善鱼肉的质地、颜色和多汁性，提高其市场价值和消费者接受度。
小细胞肺癌和 3D 共培养的进展
摘要肺癌 (LC) 是全球癌症相关死亡的主要原因。化疗或放疗等传统治疗方法对肺癌的治疗效果仅有微小改善。针对非小细胞肺癌 (NSCLC)（最常见的亚型，占 85%）中存在的特定基因畸变的抑制剂改善了预后前景，但由于 LC 突变谱的复杂性，只有一小部分患者受益于这些靶向分子疗法。最近，人们意识到实体瘤周围的免疫浸润可以促进促肿瘤炎症，这导致了抗癌免疫疗法在临床上的开发和实施。在 NSCLC 中，最丰富的白细胞浸润之一是巨噬细胞。这些高度可塑的吞噬细胞是先天免疫细胞库的一部分，可在早期 NSCLC 建立、恶性进展和肿瘤侵袭中发挥关键作用。新兴的巨噬细胞靶向疗法主要集中在使巨噬细胞重新分化为抗肿瘤表型、消除促肿瘤巨噬细胞亚型或将传统细胞毒性治疗与免疫治疗药物相结合的联合疗法。用于探索 NSCLC 生物学和治疗的最广泛使用的模型是 2D 细胞系和小鼠模型。然而，研究癌症免疫学需要相当复杂的模型。3D 平台（包括类器官模型）正在迅速发展成为研究肿瘤微环境中免疫细胞-上皮细胞相互作用的有力工具。免疫细胞与 NSCLC 类器官共培养允许体外观察与体内环境非常相似的肿瘤微环境动态。最终，将 3D 类器官技术应用于肿瘤微环境建模平台可能有助于在 NSCLC 免疫治疗研究中探索巨噬细胞靶向疗法，从而开辟 NSCLC 治疗的新领域。
人类尿液系统中的先天和适应性免疫系统
尿液，免疫和神经系统相互通信，在健康的人体中建立有效的网络。肾脏和膀胱被称为尿液系统的主要部分，并通过输尿管（1-3）连接在一起。尿液系统通过先天和适应性免疫细胞（例如巨噬细胞（M F S））维持稳态。这些免疫细胞表达了广泛的免疫生物分子，包括白介素（ILS）和模式识别受体（PRRS），例如Toll样受体（TLR）。由于这些知识，小胶质细胞作为中枢神经系统（CNS）的专门M f是有效的吞噬细胞，可产生不同类型的PRR，例如TLR。小胶质细胞的功能受到促炎和抗炎性细胞因子受体的调节（4-6）。因此，免疫系统和神经系统在人类泌尿系统中维持体内平衡方面都具有关键作用。由于该主题的重要性，编辑们决定在著名的《免疫学界杂志》中运行目前的有影响力的研究主题。我们的目的是收集强大而有用的研究的宝库。幸运的是，我们成功地试图从54位国际作家那里收集六个主题出版物。在一项横断面研究中，Qin等人。研究系统的免疫输液指数（SII）是一种新型的炎症标记及其与蛋白尿的关联。广泛的协变量，例如种族，性别，体重指数（BMI），年龄，糖尿病，包括吸烟等的行为状况。在这方面，在2005年至2018年期间，来自国家健康和营养检查调查（Nhanes），在2005年至2018年之间，他们获得了与36,463名成年人（女性= 49.04％）有关的36,463名成年人（女性= 49.04％）的相关数据。包括在本研究中。在本次调查中，他们的发现显示了美国成年人中SII与尿白蛋白排泄的增强之间的正相关关系。
M1/M2巨噬细胞及其重叠 - 神话还是现实？
巨噬细胞代表具有重要作用在防御机制和同种症中的异质细胞群体。来自不同解剖位置的组织巨噬细胞采用不同的激活状态。M1和M2巨噬细胞是两种极化形式的单核吞噬细胞在体外分化，具有不同的表型模式和功能性能，但是在体内，依赖于微环境和自然信号的体内范围广泛的不同巨噬细胞phe notypes。在人类感染中，病原体使用不同的策略来对抗巨噬细胞，这些策略包括将巨噬细胞极化塑造为一种或另一种表型。巨噬细胞渗透肿瘤会影响患者的预后。M2巨噬细胞已显示可促进肿瘤的生长，而M1巨噬细胞均表现出肿瘤促进性和抗肿瘤性质。在自身免疫性疾病中，较长的M1激活以及M2功能的改变都可以有助于其发作和活力。在人动脉粥样硬化病变中，已经发现表达M1和M2谱的巨噬细胞是影响心血管疾病发生的潜在因素之一。在过敏性炎症中，T2细胞因子将巨噬细胞极化驱动到M2曲线，从而促进气道炎症和重塑。M1巨噬细胞中的巨噬细胞似乎会导致急性排斥，而M2巨噬细胞促进了移植物的f骨。在这方面，将巨噬细胞描述为M1样和类似M2的巨噬细胞将更加精确。促炎的M1巨噬细胞和M2巨噬细胞抑制炎症的看法似乎是一种过度简化，因为这些细胞利用了非常高的可塑性，并且代表了具有重叠特性的不同免疫类型。
I型干扰素反应性小胶质细胞形状皮质发育和行为
小胶质细胞是大脑常住的吞噬细胞，可以吞噬突触成分和细胞外基质以及整个神经元。然而，是否有独特的分子机制来调节这些不同的吞噬状态。在这里，我们定义了一个分子截然不同的小胶质细胞子集，其功能是在发育中的大脑中吞噬神经元。我们从转录组合鉴定了I型干扰素（IFN-I）反应型小胶质细胞，该小胶质细胞在出生后第5天在部分晶须剥夺后扩展了20倍，这是一种加速神经回路的压力。原位，IFN-I反应性小胶质细胞是高度吞噬的，并且积极地吞噬了整个神经元。小胶质细胞中IFN-I信号传导（IFNAR1 FL/FL）的条件缺失，而不是神经元导致畸形的小胶质细胞，吞噬吞噬作用停滞，神经元与双链DNA断裂的神经元积累，这是细胞应激的标志物。相反，外源IFN-I足以通过小胶质细胞驱动神经元吞噬并限制受损神经元的积累。IFN-I缺乏小鼠在发育中的体感皮质中具有过量的兴奋性神经元，以及对晶须刺激的触觉超敏反应。 这些数据定义了一种分子机制，小胶质细胞在脑发育的关键窗口中吞噬神经元。 更广泛地，它们揭示了大脑发育中规范抗病毒信号通路的关键稳态作用。IFN-I缺乏小鼠在发育中的体感皮质中具有过量的兴奋性神经元，以及对晶须刺激的触觉超敏反应。这些数据定义了一种分子机制，小胶质细胞在脑发育的关键窗口中吞噬神经元。更广泛地，它们揭示了大脑发育中规范抗病毒信号通路的关键稳态作用。
社论：对细胞内细菌的先天免疫力
人类免疫系统与细胞内细菌之间的战斗是一种复杂而有趣的生存和破坏舞蹈。先天免疫力，是人体针对入侵微生物的第一条防御线，在这种冲突中起着关键作用。本社论探讨了对抗细胞内细菌的先天免疫的机制和策略，强调了免疫系统在维持人类健康中的关键作用。先天免疫是对传染剂的非特定，快速和有效的反应。它依赖于对微生物（称为病原体相关的分子模式（PAMP）的保守分子模式的识别（1）。这种认可触发了一系列旨在消除威胁的免疫反应。先天性免疫对细胞内细菌的关键策略之一是检测和消除感染细胞的能力。此过程涉及通过模式识别受体（PRR）在吞噬细胞（例如巨噬细胞和树突状细胞（Sankar和Mishra））表面检测PAMP。PRR识别细菌成分并启动信号级联，从而导致细胞因子和其他免疫介质产生。这些细胞因子然后募集并激活其他免疫细胞以消除受感染的细胞。另一个重要的策略是抗菌肽（Duarte-Mata和Salinas-Carmona）靶向和破坏细胞内细菌。这些由各种免疫细胞产生的肽具有破坏细胞膜或干扰必需细胞过程的能力。一些抗菌肽甚至充当信号分子以协调免疫反应（Duarte-Mata和Salinas-Carmona）。凋亡是一种最近发现的机制，其先天免疫与细胞内细菌作斗争。此过程的特征是感染宿主细胞的裂解和细胞内含量的释放，这使免疫系统警告感染的存在（2）。凋亡是通过caspase-1激活引发的，响应于PAMP或与损伤相关的分子模式（DAMP）。caspase-1激活导致加油蛋白D的寡聚化，该dasdermin d在细胞膜中形成毛孔，从而导致细胞裂解。细胞内细菌或其成分通过这些毛孔触发
水生生物疾病 67:191
摘要：传染性皮下和造血组织坏死病毒（IHHNV）在泰国养殖的斑节对虾和南美白对虾中广泛存在。它会导致南美白对虾出现身体异常和生长迟缓的矮小畸形综合征，但不会导致斑节对虾出现明显的疾病。在这两个物种中，该病毒可能会在外胚层和中胚层组织中产生 Cowdry A 型内含物，但这些在南美白对虾中很常见，而在斑节对虾中很少见。使用 IHHNV 特异性 PCR 引物可以更容易地在这两个物种中检测到该病毒。通过使用特异性 IHHNV 探针进行原位杂交（ISH），与心肌细胞相关的固定吞噬细胞在这两个虾种中往往表现出强烈的阳性反应。仅凡纳滨对虾的卵巢和神经组织（神经节中的神经元和神经索中的神经胶质细胞）对 IHHNV 呈 ISH 阳性。通过透射电子显微镜检查，在 IHHNV 感染的凡纳滨对虾的鳃中发现了坏死细胞，而在 IHHNV 感染的斑节对虾的淋巴器官中发现了病毒体的准晶状阵列和凋亡细胞而不是坏死细胞。因此，斑节对虾的细胞凋亡可能是 IHHNV 临床疾病缺失的原因之一。这些结果揭示了这两种虾对 IHHNV 感染的不同反应。斑节对虾 IHHNV 感染的一个奇怪特点是，通过 ISH 和实时 PCR 检测到的不同样本组织之间的比较病毒载量不一致。这种明显的组织偏好的不一致以及两种虾类之间不同细胞反应的原因仍然无法解释。
实验室程序BBL®Septi-Chek™
实验室程序BBL®Septi-Chek™血液培养瓶用于微生物I.预期使用定性测试来检测血液中的微生物。II。 摘要和解释血液培养是微生物实验室中最重要，最关键的程序之一。 由于血液通常是无菌的，因此对生物体的隔离和鉴定具有很大的诊断意义。 血液培养物在诊断诸如心内膜炎，伤寒，肺炎和其他以菌血症为特征的疾病等疾病中非常重要。 如果未在培养基中使用抗凝剂，则微生物在血液培养物中的生长可能会延迟或预防，因为生物可能会被困在纤维蛋白凝块中。 1然而，某些抗凝剂可能对某些病原体有毒。 1-3此外，血液本身还含有天然细菌抑制剂的抗体，补体，β-溶血素和吞噬细胞。 血液中的4,5抗生素也可能会大大减少获得阳性培养的机会，即使不是完全消除。 6这些障碍物可以通过使用多丙醇磺酸钠（SPS）来克服，这是一种无毒的抗凝剂，可以通过阻断天然细菌的血液抑制剂来实现细菌生长。 3,7-11由于SPS抑制了链霉素，12个多霉菌素B，13卡纳米霉素和庆大霉素的活性，因此使用这些抗生素的14疗法不应干扰含有这种抗凝剂的血液培养物中的微生物生长。 SPS在血液培养基中的有用性首先由范·赫伯勒（Van Haebler）和1938年的Miles 9证明。。II。摘要和解释血液培养是微生物实验室中最重要，最关键的程序之一。由于血液通常是无菌的，因此对生物体的隔离和鉴定具有很大的诊断意义。血液培养物在诊断诸如心内膜炎，伤寒，肺炎和其他以菌血症为特征的疾病等疾病中非常重要。如果未在培养基中使用抗凝剂，则微生物在血液培养物中的生长可能会延迟或预防，因为生物可能会被困在纤维蛋白凝块中。1然而，某些抗凝剂可能对某些病原体有毒。1-3此外，血液本身还含有天然细菌抑制剂的抗体，补体，β-溶血素和吞噬细胞。血液中的4,5抗生素也可能会大大减少获得阳性培养的机会，即使不是完全消除。6这些障碍物可以通过使用多丙醇磺酸钠（SPS）来克服，这是一种无毒的抗凝剂，可以通过阻断天然细菌的血液抑制剂来实现细菌生长。3,7-11由于SPS抑制了链霉素，12个多霉菌素B，13卡纳米霉素和庆大霉素的活性，因此使用这些抗生素的14疗法不应干扰含有这种抗凝剂的血液培养物中的微生物生长。SPS在血液培养基中的有用性首先由范·赫伯勒（Van Haebler）和1938年的Miles 9证明。后来在一项研究10中证实了这一点，该研究表明，当将SPS添加到血液培养基中时，有氧和厌氧菌的生存更长。1968年，研究人员比较了各种抗凝剂对血液培养细菌生长的影响。sps被证明是抑制血液的杀菌活性，对所涉及的生物毒性最少的杀菌活性的最有效药物。3 SPS已被纳入液体培养基中，以提供有效但无抑制剂的抗凝剂的方便血液培养系统。所有BBL®Septi-CHEK™血液培养基（脑心脏输液，脑心脏输液补充，可胰蛋白酶®大豆汤，可胰蛋白酶溶剂汤，具有10％蔗糖，哥伦比亚肉汤，Thioglycollate Broth和Schaedler Broth）将支持各种具有临床上杂色的多样性的多样性的生机化，包括多种临床上重要的经验。所有这些培养基均在二氧化碳和氮中生产，如果用于恢复有氧微生物的恢复，则应在添加样品后和孵育前排气。可以通过连接BBL®Septi-Chek™滑动的过程或使用无菌通风针来执行通风（添加氧气）。