XiaoMi-AI文件搜索系统
World File Search System听力损失
感觉性听力损失和认知障碍
感觉性听力损失（SNHL）是听力损失的类别，通常会导致很难理解语音和其他声音。听觉系统功能障碍，包括耳聋和听觉创伤，会通过神经塑性导致认知缺陷。认知障碍（CI）是指与学习，记忆，思维和判断有关的大脑较高智力过程的异常，这可能导致严重的学习和记忆缺陷。研究已经在SNHL和CI之间建立了很强的相关性，但尚不清楚SNHL如何对CI做出贡献。本文的目的是描述有关这种关系的三个假设，主流认知载荷假说，合并症假说和感觉剥夺假设以及与每个假设相关的最新研究进展。
解码大脑信号的听力损失
ge是成人听力损失的最强预测指标。1年龄大约有25％的65岁（自全球2.6亿人）具有某种形式的听力障碍。1接受社会隔离，年龄段的社会隔离和痴呆症与社会隔离和痴呆有关。3-6在衰老的听觉标志中，噪音（SIN）中的言语难以在最一致的挑战中占据困难。7,8不幸的是，即使助听器有正确的可听性，它们通常也无法证明这些真实的听力技巧。9,10此外，尽管内耳11的路径学变化已经建立了良好，但对其他大脑（实际上负责解释言语，语言和认知信号）的责任少了12个，这是通过听力损失所遇到的。这引导了新兴的大脑图像工作，以识别可能解释老年人的罪恶处理缺陷的神经系统功能的变化（有时称为中央长期cusis 13）。但是，当我们的听觉系统开始淡出时，如何确定在庞大的神经网络中处理语音和语言的变化？
bsc_con_2.16基因测试：听力损失
描述遗传性听力损失可以归类为综合征或非综合症。综合征听力损失是指与其他医学或身体发现相关的听力损失，包括外耳的可见异常。由于综合征的听力损失是作为多种临床表现综合征的一部分而发生的，因此通常更容易被认为是遗传性的。非综合性听力损失定义为与其他身体体征或症状无关的听力损失。非全面听力损失占遗传确定的聋哑的70％至80％，更难确定病因是遗传性或获得的。该政策主要集中于使用基因检测来确定可疑的遗传性听力损失的原因。可以根据相关的临床发现来诊断综合征听力损失。但是，在听力损失表现时，相关的临床发现可能并不明显。此外，某些遗传基因座的变体可能会导致综合征和非综合性听力损失。鉴于这种重叠，该政策更加集中于遗传性听力损失的基因检测。如果对特定的听力损失病因没有高度怀疑，则理想情况下应以逐步进行评估。在GJB2基因中，常染色体隐性遗传性听力损失的患者中，其他50％的常染色体隐性遗传性听力丧失患者中具有致病性变异；与许多其他基因有关。请参考：没有单一可识别的基因负责大多数常染色体显性遗传性听力损失。如果怀疑常染色体隐性先天性听力损失，则从测试GJB2和GJB6的测试开始是合理的，如果测试为阴性，则筛选与多基因面板听力损失相关的其他基因将是有效的。可疑的常染色体隐性或常染色体显性听力损失的替代策略是获得包括GJB2和GJB6在内的多基因面板作为第一步。鉴于听力损失的遗传原因极端异质性，这两种策略可能被认为是合理等效的。相关政策本政策文件提供了用于遗传性听力损失的基因测试的覆盖标准。
糖尿病，听力损失和治疗性干预
糖尿病（DM）是一种以高血糖为特征的代谢障碍[1]。在1型糖尿病（T1D）中，高血糖是胰腺β细胞自身免疫性破坏导致胰岛素分泌绝对缺乏的结果[2]。在2型糖尿病（T2D）中，超甘氨酸是由胰岛素抵抗产生的，补偿性胰岛素分泌反应不足[3，4]。在过去的几十年中，全球DM的人数已从1980年的1.08亿人口增加到2014年的4.22亿人，其中绝大多数是T2D。截至2021年，全球大约有840万个人的T1D个人，一项建模研究预测，到2040年，这一数字可能会增加到13.5-1740万个人[5]。研究疾病的病理生理学，紧密弥补人类临床状况的动物模型的可用性至关重要。在1987年之前，没有可用的动物模型来理解糖尿病（DM）的分子基础。在低剂量链球菌（STZ）对实验动物的影响之后，景观发生了变化。用STZ治疗的小鼠表现出胰岛素缺乏，高血糖，多毒性和多尿症，在患有T1D的人类中看到的镜像[6]。随后的研究已经对这些模型进行了补充和扩展[7，8]。这些动物模型是无价的工具，使研究人员能够深入研究DM的机制，探索长期高血糖和糖尿病引起的并发症，并评估潜在疗法干预措施的疗效[9，10]。DM固有的长期高血糖提出了多方面的挑战，其中包括低血糖和酮症酸中毒的复发性威胁生命的发作[11]。更重要的是，DM涉及各种并发症，包括心脏，心脏，周围动脉和大脑的动脉粥样硬化和血栓形成等大型问题，以及肾病，神经性病，神经性病和视网膜病[12-15]。最近的投资重点是阐明DM与感觉性听力损失（SNHL）之间的相关性，在几项研究中揭示了DM与听觉障碍之间的牢固关联[16-18]（图1）。腹膜内听力障碍的潜在分子机制涉及高血糖诱导的微血管病，氧化应激和神经病。这些病理过程可能会损害耳蜗中的感觉结构，包括Vascularis，螺旋神经神经元和毛细胞，最终导致听力障碍（图2）。SNHL可以在使用不同的听觉技术的糖尿病动物模型中确定。听觉脑干反应（ABR）长期以来一直是听力学诊所的非侵入性工具，用于评估听力功能[19 - 24]（图2）。ABR测量脑干活动以响应噪声暴露，并已演变为动物模型中的人工耳蜗突触病的宝贵指标[25-27]（图2）。当研究证明
成人听力损失与痴呆症之间的联系
本文件是英国听力学会 (BSA)、英国听力学会 (BAA) 和英国助听器听力学家协会 (BSHAA) 的联合立场声明。据 BSA、BAA 和 BSHAA 所知，该立场声明代表了成人听力损失与痴呆症之间关系的证据基础。尽管在准备这些信息时已经非常谨慎，但 BSA、BAA 和 BSHAA 并不保证也无法保证对其的解释和应用。BSA 对任何错误或遗漏概不负责，BSA 对任何由此引起的损失或损害概不负责。本文件在 BSA 取代或撤销之前有效。欢迎对本文件提出意见，请发送至：英国听力学会 Blackburn House, Redhouse Road, Seafield, Bathgate, EH47 7AQ。电话：+44 (0)118 9660622
老年人的听力损失和痴呆症：叙事评论
摘要老年人的听力损失的患病率很高；在全球范围内，有65％的60年成年人有听力损失。在过去的十年中，流行病学研究的证据将听力损失与痴呆症风险的两倍联系起来。听力损失可能导致痴呆症风险增加的假设机械途径包括听力对更大的认知负荷的影响，大脑结构和功能的变化以及社交参与减少。使用现有干预措施（例如助听器），可以通过管理听力损失来修改这些机械路径。听力治疗可能是一些老年人认知能力下降的有效干预措施。在这篇评论中，我们更新了有关听力损失与痴呆症风险之间关联的当前流行病学研究的现有评论，并讨论了该关联的假设机制。我们还讨论了听力损失的管理，这是减缓认知能力下降和降低痴呆症风险的潜在干预措施。
听力损失基因治疗的最新进展和未来挑战
听力损失是人类最常见的感官缺陷，也是全球最大的慢性健康问题之一。预计到 2050 年，全球约 10% 的人口将受到致残性听力障碍的影响。遗传性听力损失占已知先天性耳聋的大多数形式，占成人发病或进行性听力损失的 25% 以上。尽管已确定与耳聋相关的基因超过 130 个，但目前尚无治愈遗传性耳聋的方法。最近，几项在表现出人类耳聋关键特征的小鼠身上进行的临床前研究表明，通过基因疗法（用功能性基因替换缺陷基因）有望恢复听力。尽管这种治疗方法在人类身上的潜在应用比以往任何时候都更近，但仍需要克服进一步的重大挑战，包括测试治疗的安全性和持久性、确定关键的治疗时间窗口和提高治疗效率。在此，我们概述了基因治疗的最新进展，并强调了科学界需要克服的当前障碍，以确保在临床试验中安全可靠地实施这种治疗方法。
满足重度至极重度听力损失患者的需求
完成了一项验证研究，以评估 Evolv AI Power Plus BTE 13 助听器的核心功能。在整个研究过程中，患者和提供者评估了助听器的适合度、舒适度和可用性。该研究还调查了对重度至极重度听力损失患者很重要的各种听力特征的影响。这些功能包括边缘模式，该模式在现实环境中进行了评估，以更好地了解对重度至极重度人群听力努力的主观影响。还结合 Evolv AI Power Plus BTE 13 评估了听力辅助技术（如板载电话线圈和与远程麦克风配件的连接），以确定每种技术在背景噪音中对语音理解的各自量化益处。此外，还评估了 REM 目标匹配，以衡量此功能对特定人群助听器配件效率的影响。本文将重点介绍 Evolv AI Power Plus BTE 13 的听力性能和患者益处。
RMI/SIR – STS/PTS 听力损失选择指南 Rev2
RMI/SIR – STS/PTS 听力损失选择指南 Rev2 ***由医疗机构记录的导致永久性损伤或噪声性听力损失 10 dB 或更大的 STS/PTS，作为听力保护计划年度听力检查或常规体检的一部分，将被列为 D 类事故，如下所列。当因瞬时事件发生可报告的听力损失时（例如因耳膜穿孔或一次性爆炸或过压造成的声创伤而导致的听力损失属于伤害），听力损失应作为伤害报告，并将属于 B 类事故。***
第二剂量疫苗后第二剂量后突然的感官听力损失
突然的感官听力损失（SSHL）是一种常见的耳鼻喉科紧急情况，严重影响了患者的生活质量。尽管在大多数情况下，其病因仍然未知（特发性SSHL），但病毒感染和血管妥协构成了最广泛接受的病原体机制。具体而言，在突然耳聋的情况下，已经报道了内听动脉的阻塞。牛津 - 阿斯特雷塞内卡疫苗疫苗后的血栓性事件很少见。有报道称使用辉瑞和现代Covid-19疫苗免疫后SSHL。但是，两个实体之间尚未建立病因关系。我们提出了牛津 - 阿斯特雷塞内卡群岛疫苗的第二剂量之后的SSHL的独特情况。一名61岁的女性被转交给了我们部门，具有为期四天的右侧感觉，加上几乎完全的听力损失，这是在第二剂牛津 - 阿斯特雷塞内卡·库维德（Covid-19）疫苗的第二剂后两天开始的。纯音调测量法显示出深刻的右侧感觉性听力损失。大脑和内听管和磁共振血管造影的磁共振成像均正常。糖皮质激素和乙酰水杨酸的结合导致耳聋后15天几乎完全恢复。COVID-19时代充满了新的挑战和临床困境。在我们的情况下，在患者的初始治疗中添加乙酰乳糖酸可能会导致听力恢复。但是，这一事实将仍然是一个假设。