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布鲁顿 ASPEN 第三阶段研究中的周围神经病变...
BH：研究经费：AbbVie、Century Therapeutics、Oncternal Therapeutics、Roche；咨询委员会：阿斯利康、百济神州、Epizyme, Inc. SO：咨询费：AbbVie、Antengene、阿斯利康、百济神州、BMS、CSL Behring、Gilead、Merck、Novartis、Janssen、Roche、Takeda；研究经费：AbbVie、阿斯利康、百济神州、BMS、Gilead、Janssen、Merck、Novartis、Pharmacyclics、罗氏、武田；酬金：AbbVie、阿斯利康、百济神州、BMS、Gilead、Janssen、Merck、诺华、罗氏、武田；在提交的作品之外担任实体董事会或咨询委员会成员：AbbVie、阿斯利康、百济神州、BMS、Gilead、Janssen、Merck、诺华、罗氏、武田。 BEW：股票：Genmab。MD：顾问委员会和酬金：安进、艾伯维、BMS、百济神州、杨森、葛兰素史克、美纳里尼、武田、再生元、赛诺菲。JJC：研究资金：艾伯维、阿斯利康、百济神州、Cellectar、Loxo、Pharmacyclics；咨询：艾伯维、阿斯利康、Avilar、百济神州、Cellectar、杨森、Kite、Loxo、Mustang Bio、Pharmacyclics。AT：咨询：百济神州、阿斯利康、艾伯维、杨森；酬金：百济神州、阿斯利康、艾伯维、杨森；演讲者局：百济神州、阿斯利康、艾伯维、杨森；差旅、住宿、费用：百济神州、阿斯利康、艾伯维、杨森。 CST：研究经费：杨森、艾伯维、百济神州；酬金：杨森、艾伯维、百济神州、Loxo、阿斯利康。CB：咨询、酬金、顾问委员会、差旅费：罗氏/基因泰克、杨森、百济神州、诺华、辉瑞、因塞特、艾伯维、吉利德、Celltrion、MorphoSys、再生元、Sobi、礼来。RGO：咨询：百济神州、杨森；酬金：百济神州、杨森、阿斯利康；会议/差旅：百济神州。VL：咨询：百济神州、艾伯维、杨森、默沙东；酬金：辉瑞、百济神州、阿斯利康、安进。JT：研究经费：百济神州、杨森、Pharmacyclics、罗氏、Celgene/BMS、Selectar；顾问委员会：百济神州。 GB 和 JS：就业：百济神州。WYC：就业：百济神州；股权持有人：百济神州、BMS。HA：就业，上市公司股权持有人：百济神州、Nkarta Therapeutics；专利和特许权使用费：圣犹达儿童研究医院。AC：顾问和股权持有人：百济神州。JVM：顾问：百济神州 WM 咨询委员会。
中央和周围神经系统的髓磷脂的小基本蛋白质由相同的基因编码
抽象周围神经系统（PNS）和中枢神经系统（CNS）啮齿动物髓素（由不同的细胞类型产生）具有共同的形态和功能特征，尽管它们的主要积分膜蛋白是完全不同的。两种类型的髓磷脂how- ever，包含四种髓磷脂碱性蛋白（Mbps），它们具有相似的免疫化学和电泳特性。我们已经分离并表征了与大鼠mRNA相对应的cDNA克隆，这些cNS和PNS髓磷脂中发现的小Mbps（SMBP）。对这些克隆的序列分析表明，神经系统的两个分裂中的SMBP均由相同的核苷酸序列编码，这表明它们是在少突胶质细胞和Schwann细胞中表达的相同基因的产物。与CNS SMBP cDNA作为探针中的点印刷杂交实验，结果表明，在CNS髓磷脂中，MBP mRNA水平高20倍，而总脑干mRNA中的MBP mRNA水平高20倍。还发现，在含有少突drocytes和schwann细胞的视神经和坐骨神经中，MBP mRNA的水平分别高（分别为4倍和2倍）。印迹杂交实验表明，源自大鼠SMBP cDNA的编码区域的探针杂交与人视神经中存在的同源mRNA（= 2.6千行酶），该探针无法检测到从3'未转移的区域中得出的探针。这种编码区域序列的保守性与两种物种中MBP报告的高度同质氨基酸序列一致。
靶向经皮颈脊髓刺激促进脊髓和周围神经损伤的上肢康复
图 2. 颈部 tSCS 期间的肌肉募集概况。AC) 三位参与者颈部带有不透射线标记（白点）的矢状面 X 射线图像。最上面的标记标识了枕外隆凸的枕骨隆凸。第二和第三个标记分别标识了距离枕骨隆凸 7 厘米和 9.2 厘米的点，表示假定电极阵列的第一行和第三行，该电极阵列的第一行电极与枕骨隆凸 7 厘米对齐。最后一个标记标识了假定电极阵列最后一行的位置，距离枕骨隆凸 15.7 厘米。颈部标签标记了相应背根的出口点。DF) 通过 8 个电极行中的每一行由 tSCS 介导的所有刺激幅度中 5 块肌肉的平均激活度。GI) 导致 5 块肌肉中的每一块最大激活的刺激幅度。
女性是糖尿病疼痛性周围神经病变的危险因素：EURODIAB 前瞻性糖尿病并发症研究
摘要 目的/假设虽然现在已充分认识到糖尿病周围神经病变 (DPN) 的危险因素，但疼痛性 DPN 的危险因素仍然未知。我们对 EURODIAB 前瞻性并发症研究数据进行了分析，以阐明疼痛性 DPN 的发病率和危险因素。方法 EURODIAB 前瞻性并发症研究招募了 3250 名 1 型糖尿病患者，并进行了 7.3±0.6（平均值±SD）年的随访。为了评估 DPN，使用了标准化协议，包括临床评估、定量感觉测试和自主神经功能测试。在基线和随访时评估疼痛性 DPN（定义为确诊 DPN 的参与者腿部出现疼痛性神经病变症状）。结果在基线时，927 名 DPN 参与者中有 234 名（25.2%）患有疼痛性 DPN。在随访中，1172 名参与者中有 276 名（23.5%）患有 DPN。其中，41 人（14.9%）患有疼痛性 DPN。大多数患有疼痛性 DPN 的参与者为女性（73% vs. 48% 无痛性 DPN，p=0.003），并且在调整糖尿病病程和 HbA 1c 后，这种差异仍然显著（OR 2.69 [95% CI 1.41, 6.23]，p=0.004）。疼痛性 DPN 患者中，患有大量或微量白蛋白尿的比例低于无痛性 DPN 患者（15% vs. 34%，p=0.02），并且在调整 HbA 1c、糖尿病病程和性别后，这种关联仍然存在（p=0.03）。结论/解释在这项首次调查疼痛性 DPN 风险因素的前瞻性研究中，我们明确证明女性是疼痛性 DPN 的风险因素。此外，与无痛性 DPN 相比，疼痛性 DPN 患者中糖尿病肾病的证据较少。因此，疼痛性 DPN 不是由传统上与微血管疾病相关的心脏代谢因素引起的。因此，性别差异可能在糖尿病神经性疼痛的病理生理学中发挥重要作用。未来的研究需要研究疼痛性 DPN 发展中的社会心理、遗传和其他因素。
神经纤维瘤病I型相关恶性周围神经鞘瘤1例并文献复习
神经纤维瘤病I型（NF1）是一种常染色体显性遗传病，由位于染色体17q11.2上的神经纤维瘤1基因突变引起[1]。约50%患者有明确的家族史，其余为散发性或因放射治疗所致[2]。NF1患者患多种肿瘤的风险也增大，包括恶性周围神经鞘瘤（MPNST）、嗜铬细胞瘤、白血病、胶质瘤和横纹肌肉瘤[3]。MPNST是一种与NF1密切相关的高度恶性肿瘤。在NF1患者中，MPNST的终生风险为8%～13%[4]。NF1相关的MPNST恢复情况比散发性或放射相关性MPNST差[5]。同时，还会增加患者的经济和心理负担。因此心理负担较重的患者还应寻求心理咨询和生活帮助[6]。本文报告一例NF1相关MPNST年轻男性病例，并复习相关文献。一年前，一名26岁的年轻男性发现右大腿近端外侧有一肿块，肿块明显增大，5个月前生长加快，患者因肿瘤大、疼痛入院。该患者有NF1家族史，据患者家属介绍，患者的母亲被诊断出患有消化道多发性恶性肿瘤并因此死亡，患者死前经测序证实有NF1突变。此次，我们还对患者的2个叔叔(其母亲的2个兄弟)进行了测序，通过基因测序，发现患者的2个叔叔也存在NF1基因突变。患者的2个叔叔均表现为体表大量肿块。患者的祖父（母亲的父亲）年轻时头部出现鸡蛋大小的肿块，诊断为NF1，手术切除后未复发，在进行本研究时，他已年老无法参与研究（图1）。患者的体格检查显示脊柱侧凸，全身多发大小不等的咖啡牛奶斑，右大腿外侧有一巨大肿块，质地中等，一般活动性，肿块表面皮肤静脉明显，大小为50×33×32 cm（图2A、B）。神经系统检查未见明显症状。右大腿磁共振成像（MRI）显示一个大的软组织肿块（图3），因此怀疑为神经纤维瘤病。骨扫描显示面积略有增大
临时和永久性周围神经刺激后的疼痛强度和阿片类药物消耗：一项2年的多中心分析
抽象的客观周围神经刺激（PNS）是一种新兴的神经调节方式，但仍有有限的数据突出显示其长期有效性。这项研究的目的是报告临时和永久性PNS后疼痛和永久性PN的疼痛强度和阿片类药物消耗的现实数据，以期在植入后长达24个月。方法对所有在2014年1月1日至2022年2月24日之间在多中心企业中接受PNS植入物的患者进行了回顾性研究。两个共同结果是：（1）疼痛强度（11点数值评级量表）从基线到植入后12个月的变化； （2）比较植入植物后12个月临时PNS队列之间疼痛强度的变化。结果包括126例患者。疼痛强度在整个队列中12个月后显着降低（平均差异（MD）-3.0（95％CI -3.5至-2.4），p <0.0001）。在临时和永久性PNS队列（MD 0.0（95％CI -1.1至1.0）之间，这种降低没有明显差异，植入后12个月。疼痛强度在所有次要时间点（3、6和24个月）的总体，临时和永久队列的疼痛强度显着降低。在整个队列中6个月和12个月后，每天的阿片类药物消耗没有变化。结论本研究发现，暂时和永久性PN可能有效地减少植入后24个月的慢性疼痛患者的疼痛强度，尽管未观察到阿片类药物消耗的变化。接受临时植入物与永久性植入物的患者之间的疼痛强度降低是可比的，这强调了临时PNS可能具有持久的临床益处。然而，鉴于随访的大量损失，需要进一步的大规模研究来巩固有关PNS功效的结论。
血清同型半胱氨酸和 C 反应蛋白水平...
引言 糖尿病是一种持续性代谢紊乱，其特征是血糖 (通常称为血糖) 水平升高 [1]。糖尿病性周围神经病变 (DN) 是一种由周围神经系统和自主神经系统受损引起的疾病，可导致多种临床症状。它是最常见的神经病变类型。神经病变也称为神经损伤，可表现出多种症状，可能发生于全身或局部区域。该疾病的发病机制主要是由代谢和炎症损伤引起的，这种损伤专门影响负责传递运动和感觉信号的周围神经。糖尿病性周围神经病变 (DPN) 会显著增加下肢发生溃疡和截肢的风险，最终导致残疾 [2,3]。
外周 T 细胞淋巴瘤
周围神经病变。这是一种神经问题，会导致身体不同部位出现疼痛、麻木、刺痛、肿胀或肌肉无力。它通常从手或脚开始，随着时间的推移会越来越严重。周围神经病变可能是由化疗方案引起的，例如 CHOP（环磷酰胺、阿霉素、长春新碱、泼尼松）和药物 brentuximab vedotin，这两种药物都用于治疗 PTCL。如果您发现任何周围神经病变的症状，请立即联系您的医生。您的医生可以使用不同的策略来解决问题。这些包括调整某些药物的剂量以及使用物理疗法、药物和针灸等辅助疗法。早期诊断和治疗为控制您的症状和防止进一步的神经损伤提供了最佳机会。
宫颈恶性周围神经鞘瘤 (MPNST) – 系统文献综述和可能的新治疗方法的新病例报告
内脏器官的恶性神经鞘瘤极为罕见。迄今为止，全球文献中已报道了 19 例颈部神经鞘瘤。其中一例促使我们进行文献回顾。黑色素瘤和神经鞘瘤的鉴别诊断是使用标记物 HMB- 45 进行的，该标记物对黑色素瘤呈阳性，而对神经鞘瘤呈阴性。通过这一鉴别，我们在 20 例可能不是神经鞘瘤的病例中识别出两例。恶性颈部神经鞘瘤的预后不佳。尽管在健康组织中进行了切除，但仍有大约一半的病例在短时间内出现局部复发或远处转移。在一个病例中，基因测序揭示了一种潜在的治疗方法，即使用 mTOR 抑制剂依维莫司和曲妥珠单抗。不幸的是，无法测试这些治疗方案的潜在疗效，因为患者复发时正在另一家医院接受治疗，并且他们没有使用与 NGS 图谱相匹配的药物。
Nalu 媒体工具包
Nalu 神经刺激系统如何缓解您的慢性疼痛？慢性疼痛是持续数月以上的疼痛。它可能一直存在，也可能时有时无。这种疼痛可能由多种因素引起，包括骨骼和关节老化、未正确愈合的损伤以及周围神经损伤或炎症。如果保守治疗方案失败，周围神经刺激可能会为您和您的医生提供他们所寻求的缓解。Nalu 神经刺激系统可能能够通过阻断将疼痛信号传递到大脑的神经上的疼痛信号来减轻疼痛。Nalu 周围神经刺激可能有助于减轻肩膀、背部、手臂、腿部、脚或脚踝的慢性疼痛。您的医生将与您一起确定神经刺激是否是治疗您个人疼痛的有效方法。如果这是一种选择，您可以在完全使用该系统之前尝试一下。