请注意,FDA 颁发实质等同性判定并不意味着 FDA 已判定您的器械符合该法案的其他要求或其他联邦机构管理的任何联邦法规。您必须遵守该法案的所有要求,包括但不限于:注册和列名(21 CFR 第 807 部分);标签(21 CFR 第 801 部分);医疗器械报告(医疗器械相关不良事件报告)(21 CFR 803);质量体系 (QS) 法规中规定的良好生产规范要求(21 CER 第 820 部分);以及(如果适用)电子产品辐射控制条款(该法案第 531-542 节);21 CFR 1000-1050。
抽象背景:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)是一种普遍且潜在的严重睡眠障碍,其特征是睡眠期间呼吸反复中断。机器学习模型已越来越多地应用于OSA研究的各个方面,包括诊断,治疗优化和开发用于内型和疾病机制的生物标志物。方法:本叙述性评论研究了从2018年至2023年间发表的254个科学出版物中提取的数据,从诊断算法到治疗和患者管理策略的各种研究工作。我们通过评估了研究中所使用的技术,应用领域,模型评估策略和数据集特征,评估了OSA研究中机器学习的景观。结果:我们的分析表明,大多数机器学习应用都集中在OSA分类和诊断上,并利用各种数据源,例如多摄影,心电图数据和可穿戴设备。深度学习模型是最受欢迎的,其次是支持向量机,分类任务是最常见的。我们还发现,研究队列主要是超重的男性,女性的人数不足,年轻肥胖成年人,
推荐引用 推荐引用 Hernandez, Jessica,“使用 STOP-Bang 问卷 (SBQ) 对心房颤动 (AF) 患者进行阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 筛查教育:一项质量改进项目”(2024)。妮可·沃特海姆护理学院学生项目。336。https://digitalcommons.fiu.edu/cnhs-studentprojects/336
如果无法使用这些标准确定医疗需求,请参阅标准®Medicare:程序,手术治疗阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)WPS。单击此处查看标准标准。在某些情况下,在医学上需要植入性降低神经刺激。有关医疗必要性临床覆盖标准,请参阅标准®Medicare:程序,降压神经刺激以治疗阻塞性睡眠呼吸暂停WPS。单击此处查看标准标准。可植入的神经刺激装置用于治疗中央睡眠呼吸暂停(CSA),由于安全性和/或功效的证据不足,因此未经证实,在医学上是不需要的。由于没有足够的疗效证据(不是全包列表),以下手术程序尚未证实,并且在治疗OSA上无需医学上。
背景:广泛的研究已建立阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),这是导致多种心血管和脑血管疾病的一个因素。然而,在选择性药物洗脱支架后,OSA是否会影响内部再狭窄(ISR)尚不清楚。因此,这项研究的目的是检查OSA对ISR对冠心病(CHD)患者的影响,这些患者接受了成功选择性药物洗脱支架(DES)植入。方法:这项研究回顾性地分析了冠心病患者,他们成功接受了冠状动脉支架植入和过夜的睡眠呼吸监测,并由于经皮冠状干预(PCI)的12到26个月的冠心病症状在冠状动脉血管造影中被录取。OSA。ISR被定义为植入DES的血管直径的50%再狭窄。探索CHD患者中OSA和ISR之间的关联,开发并利用了多元逻辑回归模型。结果:这项研究招募了206名被诊断为CHD的人,平均年龄为62.01±10.27岁,男性占患者人群的76.2%。在植入后15个月的中位随访期间,中度至重度OSA患者的ISR发生率显着增加,从10.9%增加到31.3%(p <0.001)。根据完全调整的模型,发现ISR的出现与OSA的存在独立相关(OR:3.247,95%CI:1.373–7.677,p = 0.007)。结论:在接受选择性药物洗脱支架的个人中,OSA是ISR的独立危险因素。
背景:阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA),也称为睡眠障碍呼吸(SDB),是一个高度普遍的公共卫生问题,但普遍存在。它的特征是上空通道塌陷的重复发作和在睡眠期间导致的低氧血症,并且与复发的氧气饱和度和唤醒有关。OSA和MS的共存,增强了心脏代谢风险。如许多研究报道,MS患者的OSA患病率较高。材料和方法:这项前瞻性队列研究旨在评估阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和代谢综合征(MS)之间的关联。这项研究是在三级护理医学院的神经病学系进行的,其中包括50名被诊断患有OSA的患者(呼吸呼吸症指数> 5/h和白天症状)。MS是使用国际糖尿病联合会标准定义的。身体成分,代谢参数和睡眠呼吸暂停严重程度。使用SPSS 23.0进行统计分析,其p <0.05被认为具有统计学意义。 结果:在50例研究病例中,有34名(68%)的男性和16名(32%)女性。 有M:F比为1:0.47的男性优势。 平均年龄为51 +/- 12.34岁。 在严重的OSA病例中,高血压明显更为普遍(P = 0.020)。 血脂异常与OSA的严重程度和性别显着相关,男性表现出较高的患病率(p = 0.041)。 ahi≥10与较高的Epworth嗜睡量表(ESS)得分显着相关(P = 0.001),ESS> 10与严重的OSA相关(P <0.01)。使用SPSS 23.0进行统计分析,其p <0.05被认为具有统计学意义。结果:在50例研究病例中,有34名(68%)的男性和16名(32%)女性。有M:F比为1:0.47的男性优势。平均年龄为51 +/- 12.34岁。高血压明显更为普遍(P = 0.020)。血脂异常与OSA的严重程度和性别显着相关,男性表现出较高的患病率(p = 0.041)。ahi≥10与较高的Epworth嗜睡量表(ESS)得分显着相关(P = 0.001),ESS> 10与严重的OSA相关(P <0.01)。停止分数与AHI正相关(p = 0.01),表明其在预测OSA严重程度方面的效用。结论:与一般人群相比,阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者的代谢综合征(MS)的发生率明显更高。需要筛查OSA患者以实现早期检测和干预,从而防止与诊断延迟有关的并发症。关键词:阻塞性睡眠呼吸暂停,代谢综合征,高血压,血脂异常。
按照 FDA 指南使用对于符合以下所有标准的 10-18 岁唐氏综合症青少年,使用 FDA 批准的设备进行植入式舌下神经刺激是经过证实的,并且在医学上是必要的:• 诊断为严重 OSA(通过 24 个月内的多导睡眠图确定,并且 AHI ≥ 10 和 RDI ≤ 50 次/小时);并且 • BMI < 年龄第 95 百分位数;并且 • 中枢性 + 混合性呼吸暂停的总 AHI < 25%;并且 • 禁忌接受先前的腺样体扁桃体切除术或未得到有效治疗;并且 • 尽管尝试提高依从性,但仍确认 PAP 治疗失败或不耐受;并且 • 睡眠期间未使用气管切开术;并且 • 药物诱导的睡眠内窥镜检查确认软腭水平没有完全阻塞或向心性塌陷;并且 • 患者和护理人员拒绝因非向心性腭塌陷而接受 MMA 手术;并且
伴随着大声打nor,睡眠质量恶化,白天过度嗜睡和浓度降低。作为一种高度普遍的疾病,OSA每年都会显着影响数百万人的生活(Wiegand and Zwillich,1994)。据报道,成年人口的OSA发生已达到20–30%(Sanchez-de-la-torre等人,2020年),儿童的出现已达到3-5%(Chan等,2020)。如今,OSA给个人和社会带来了严格的挑战。除了生活质量恶化外,OSA患者可能会遭受中期和长期后果,包括心血管,代谢,认知和与癌症相关的改变(Moreno-Indias等,2015)。更重要的是,OSA的后遗症将降低工作效率并提高汽车事故的风险(Teransantos等,1999),这在金融和公共安全方面对社会有害。鉴于在发达国家和发展中国家观察到的肥胖流行的持续趋势,人们期望全球患有OSA的患者人数会进一步增加,这主要是由于超重/肥胖与OSA之间的密切相关性(Lam等,2012)。但是,目前的OSA诊断和治疗策略不足。OSA经常无法诊断,而未诊断的OSA产生的成本在美国高达1496亿美元。因此,必须研究OSA的病因,以更好地防止其发生,在早期进行诊断并探索OSA的新治疗方法。此外,在不适(Dissanayake等人,2021年,2021年)之后,依从性问题(Rotenberg等,2016)以及侵入性程序(Badran等人,2020年),诸如持续正气道压力(Munir等人,2023年)和下颌促进设备等传统治疗都受到依从性问题的困扰(Rotenberg等,2016)。
本文介绍了睡眠呼吸暂停通知功能的开发和验证。Apple开发了Apple Watch算法,该算法使用加速度计数据来估计呼吸障碍,其中包括大量而多样化的培训集,其中包括Apple Watch同时记录的成年人和地面真相参考。这包括LAB内多症术(PSG)或家庭睡眠呼吸暂停测试(HSAT)试剂盒,这些试剂盒测量了呼吸暂停和呼吸呼吸症事件,这是呼吸暂停 - hypopopnea index(AHI)的基础。
抽象阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)和高血压具有很高的同时发性率,而OSA是高血压的病因。由于间歇性缺氧和/或碎片睡眠引起的交感神经活动是触发OSA血压升高的最重要机制。与OSA相关的高血压的特征是抗性高血压,夜间高血压,异常血压变异性和血管重塑。特别是,耐药性高血压患者的OSA患病率很高,并且提出的机制包括由于OSA对动脉刚度加剧而导致的血管重塑。连续的正气道压力治疗可有效降低血压,但是,血压降低的幅度相对适度,因此,患者通常还需要服用降压药以实现最佳的血压控制。靶向交感神经途径或肾素 - 血管紧张素 - 醛固酮系统具有理论上潜在的与OSA相关的高血压具有理论上的潜力,因此,β受体阻滞剂和肾素 - 血管紧张素系统抑制剂可能有效地管理OSA相关的高血压,但是目前的证据受到限制。与OSA相关的高血压(例如夜间高血压和与肥胖相关的高血压)的特征表明,血管紧张素受体抑制剂(ARNI)的潜力可能受体激动剂(GIP/GLP-1 RA)。最近,OSA不仅是由上呼吸道解剖结构引起的,而且是由几种非解剖机制引起的,例如上气道响应的响应能力,通气控制不稳定和降低的睡眠唤醒阈值。阐明OSA的表型机制可能会在将来推动更多个性化的高血压治疗策略。