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World File Search System命中
粒子物理学的人工智能：更好、更快、更智能
• “命中”：单通道中的能量沉积 • 轨迹：由轨迹仪、μ子室中的一致命中构建 • 簇：由量热仪中的邻近命中构建 • 粒子：由链接的轨迹和簇构建 • 喷流：准直的粒子喷雾
局部抗性测量，用于用内在的薄层（命中）太阳模块降解C-SI异质结构：预印度
摘要 - 固有的薄层（或命中）模块的硅异质结通常在太阳能场中每年低于1％的降解，而在开路电压中显性降解，并且在串联电阻中有些降解。但是，详细的机制因模块而异。在这里，我们研究了在长期田间部署中发生的局部系列抗性的增加，这是由细胞区域指示的，在这些细胞区域中，光致发光强度不会降解，而是电致发光显着降解。为了直接测量局部串联电阻，我们已经凝固了局部电致发光降解区域，并使用扫描扩散抗性显微镜（SSRM）测量了4点探针和局部NM-尺度电阻的板电阻。通过4点探针的结果显示出散射的板电阻，例如，通过透明的导电氧化物层，A-SI：H Emitter或近结式C-SI反转层引起的不均匀电流路径。相比之下，SSRM结果表明在较小的纳米空间尺度上具有相对均匀且非降解的电阻率。SSRM是一种基于原子力显微镜的两末端电阻映射技术，可测量探针下方的NM-体积的局部电阻。在对照和降解样品上测得的一致电阻可以排除透明导电氧化物电阻的降解。
利用声发射测试方法测定多层堆栈压头裂纹概率
曲线）。相关的声感应电压信号显示为绿点，即所谓的 AE 命中。每个命中的峰值幅度以 dB AE 为单位绘制（参考值 1 μV）。在给定的示例中，时间相关的力曲线在接触力高达约 230 mN 时是非线性的，同时在阈值电压 U th 23 dB AE 以上测量到大量 AE 命中。这种影响是由于压头随着接触载荷的增加而穿透 Al-Cu 顶层，该顶层发生塑性变形并且压痕深度不断增加（见图 7a）。AE 命中的数量及其峰值幅度随着穿透深度的增加而减少。在接触力超过 230 mN 时，只会发生孤立的低幅度命中。在 Al-Cu 顶层上压痕时 SiO x 层开始开裂，接触力 F c 为 367 mN，峰值幅度 A peak 为 55.9 dB AE 。图 6b 绘制了裂纹诱发的 AE 冲击的示例性波信号及其整个信号持续时间。[1]
使用声发射测试方法
曲线）。相关的声引起的电压信号显示为绿色点，即所谓的AE命中。在DB AE中绘制每个命中的峰值振幅（参考值1μV）。在给定的示例中，时间依赖性力曲线是非线性的，直至约为230 mn的接触力，而同时将许多AE命中率显示在23 dB ae的阈值电压上。这种效果是由于凹痕渗透到Al-Cu顶层的升高而渗透到质量变形的，凹痕深度正在增加的事实引起的（见图7a）。AE命中的数量及其峰值幅度与渗透深度增加成正比。在230 mn的接触力上方仅出现低振幅的孤立命中。在Al-Cu顶层的压痕上，SIO X层的破裂始于367 MN的接触力F C，峰值A峰为55.9 dB AE。在图中绘制了裂纹引起的AE命中的示例性波信号。6B，在整个信号持续时间内。[1]
通过片段筛选发现TRF1-TIN2蛋白 - 蛋白质相互作用的第一类抑制剂
图2：X射线晶体学通过X射线晶体屏幕。（a）TRF1 TRFH单体的卡通表示，其1286 PANDDA事件被叠加为蓝色球体。每个循环数代表pandda配体结合位点。TIN2 TBM结合位点，站点6，以绿色突出显示。（b）19精制和叠加的TRF1 TRFH结构的卡通表示，其命中片段结合在TIN2 TBM结合位点中。（c）与B中相同的结构，但没有结合的片段命中，显示了与片段结合的四个关键残基的相对位置（R102，E106，Q127，R131）。（d）TRF1 TRFH -TIN2 TBM晶体结构（PDB 3BQO）13的卡通表示，其中四个残基与碎片结合在一起，显示为蓝色棒，而TIN2 TBM显示为洋红色棒。（e）TRF1 TRFH的R131与命中片段的酰胺组之间的H-键的示例（3）。（f）命中片段（6）的示例，其中一个halide组埋在TRF1 TRFH的亮氨酸袋中，用TIN2 TBM肽（PDB 3BQO）13叠加为卡通和L260。（g）TRF1 TRFH的R131与命中片段的芳基（13）之间的阳离子-PI相互作用的示例。（H）Xchem的晶体结构命中片段5与TRF1 TRFH结合，相邻的不对称单元以灰色显示。
使用计算机筛选 lrrk2-wdr 域抑制剂...
计算命中查找实验 (CACHE) 挑战系列的关键评估重点是使用计算方法识别蛋白质靶标的小分子抑制剂。每个挑战包含两个阶段，即命中查找和后续优化，每个阶段之后都会对计算预测进行实验验证。对于 CACHE 挑战 #1，亮氨酸富集重复激酶 2 (LRRK2) WD40 重复 (WDR) 域被选为计算机命中查找和优化的靶标。LRRK2 突变是家族性帕金森病最常见的遗传原因。LRRK2 WDR 域是一个研究不足的药物靶标，没有已知的分子抑制剂。在此，我们详细介绍了我们在 CACHE 挑战 #1 中获胜提交的第一阶段。我们开发了一个框架，用于对化学多样性小分子空间进行高通量基于结构的虚拟筛选。使用大规模深度对接 (DD) 协议，然后进行绝对结合自由能 (ABFE) 模拟，进行命中识别。使用基于自动分子动力学 (MD) 的热力学积分 (TI) 方法计算 ABFE。使用 DD 筛选了来自 Enamine REAL 的 41 亿个配体，然后通过 MD TI 为 793 个配体计算 ABFE。76 个配体被优先考虑进行实验验证，成功合成了 59 种化合物，并确定了 5 种化合物为命中物，命中率为 8.5%。我们的结果证明了组合 DD 和 ABFE 方法对于没有先前已知命中物的目标的命中识别的有效性。该方法广泛应用于超大化学库的有效筛选以及利用现代计算资源的严格蛋白质-配体结合亲和力估计。
拒绝的代价是 3 万亿欧元：欧盟在生物经济革命中面临落后风险 突破研究所和全
梅塔在《自然》杂志上撰文，简明扼要地总结了欧盟委员会的新提案。他解释说：“欧盟的提案将创建两类使用 NGT 培育的植物。第 1 类植物是那些基因组修饰与传统培育的植物品种非常相似或难以区分的植物——即使对它们的基因组进行测序也可能无法揭示它们是使用 NGT 还是传统培育技术培育的。例如，通过关闭被植物病原体利用的“易感基因”来使植物具有抗病性，通常只需修改植物基因组中数百万个 DNA 碱基对中的一到三个。这些植物将摆脱旧的转基因规则，并受到与传统培育植物类似的监管，符合正在形成的关于监管此类 NGT 的全球共识。第 2 类植物是那些修饰了 20 多个碱基对的植物——例如，那些经过改造以抵抗多种病原体的植物——并将受到与转基因植物相同的许多规则的约束。”
中年成年人血浆的蛋白质组学分析确定了以后生命中痴呆症风险的蛋白质标志
一组各种生物学过程与阿尔茨海默氏病（AD）和相关痴呆症的病理生理有关。然而，对疾病最早阶段相关的外围生物学机制的理解有限。在这里，我们使用了一个大型蛋白质组学平台来检查4877个血浆蛋白与10,981名中年成年人的25年痴呆症风险的关联。我们发现了32个与蛋白质，免疫，突触功能和细胞外基质组织有关的痴呆相关血浆蛋白。然后，我们在两个独立队列中复制了15种蛋白质与临床相关的神经认知结果之间的关联。我们证明了这32个痴呆症相关蛋白中的12个与AD，神经变性或神经炎症的AD，神经变性或神经炎症的生物标志物有关。我们发现，这些候选蛋白质标记中的八种是在人类后脑组织中异常表达的AD患者，尽管在这些脑组织样品中未检测到一些与痴呆症风险最密切相关的蛋白质，例如GDF15。使用网络分析，我们发现了痴呆症风险的蛋白质特征，其特征是成年人在痴呆症发作前20年的成年人中特异性免疫和蛋白质和自噬途径失调，以及痴呆症发作前的异常凝结和补体信号〜10年。双向两样本Mendelian随机化基因验证的九种候选蛋白是中年中AD的标志物，并推断出AD发病机理中SERPINA3的因果关系。最后，我们优先考虑一组中年的AD和痴呆症风险预测的候选标记。
