符号 上限-C 上限值是接触不应超过的极限值。 可吸入分数 STEL 短期接触极限:接触不应超过的极限值,与 15 分钟时间相关(除非另有规定)。 TWA 时间加权平均值(长期接触极限):与 8 小时参考期时间加权平均值相关测量或计算(除非另有规定)
治疗癌症的方法已从传统化疗逐步转变为干扰肿瘤内关键信号通路的靶向治疗 [1]。胶质母细胞瘤 (GBM) 占所有中枢神经系统癌症的 80%,多形性胶质母细胞瘤是侵袭性最强的癌症之一 [2]。GBM 的治疗策略是短暂的,对总体生存率的影响有限。目前的治疗方案包括手术切除,然后进行放疗和化疗相结合 [3]。多形性胶质母细胞瘤 (GBM) 是最常见的脑肿瘤之一,其预后通常不佳。治疗取决于一些因素,例如患者的年龄和肿瘤对化疗的敏感性。此外,肿瘤通常在初始治疗期间或治疗后不久复发,导致新诊断为 GBM 的个人的中位生存期仅为 15 个月 [4]。
pseudouridine(c)位点。9–13细胞内C形成是由一种称为假喹啉合酶的酶催化的。14假喹啉合酶可以分为两个主要家族:较大蛋白质中的独立假酮合酶和假喹啉合酶结构域。独立的假性合酶包括在细菌和细菌和酵母中发现的trua中的TRUA。在真核生物中,发现了几个假喹啉合酶结构域。胞核H/ACA盒小核仁核糖蛋白(SNORNPS)具有dyskerin(CBF5)成分,可在rRNA,SNRNA和雌激素酶RNA中催化假硫苷化。nop10是H/ACA snornps的另一个组成部分,它参与了伪苷活性。14
荟萃分析还确定了 141 个耐药相关变异 (RAV),包括 58 个独特位点上的 71 个独特 RAV。四个 RAV 被定位到结核分枝杆菌基因组的启动子区域,19 个被定位到二聚化域,42 个被定位到 DNA 结合区域。基因型耐药标记和表型耐药之间的一致性较差被强调为开发贝达喹啉耐药性快速分子诊断检测的主要制约因素。总之,这项工作要求加强对贝达喹啉耐药性的监测,加大对快速表型检测的投资和创新,并加强国家结核病规划,以消除与结核病相关的灾难性成本,提高治疗依从性,并保持高水平的护理保留率。
对癌细胞(例如异常,修饰或夸大蛋白质)至关重要的某些生物标记物。5最近,微管蛋白聚合被认为是搜索和开发抗癌药物的重要分子靶标。6小管蛋白的聚合是形成在细胞功能中具有至关重要作用的微管,包括维持细胞结构,细胞内转运以及细胞分裂的有丝分裂纺锤体形成。7,8近几十年来,已经将广泛的天然化合物和合成成分鉴定为干扰微管蛋白 - 微动动力学的抗癌药物。9 - 11此类药物的临床成功,该靶标的临床成功是该目标对新的抗微管蛋白聚合化合物的设计和开发,作为有效的靶向抗癌方案。12
摘要吡咯烷喹酮是一种喹酮,描述为许多细菌脱氢酶的辅因子,据报道对哺乳动物细胞/组织的代谢产生影响。吡咯喹啉喹酮,在食品中可用,赋予了这种化合物的潜力,可以补充饮食。甲洛洛喹啉喹酮在哺乳动物健康中的营养作用得到了饮食中缺乏吡咯喹啉喹酮而导致的繁殖,生长和免疫力的广泛缺陷,因此,吡咯喹啉奎诺酮被认为是吡咯喹啉喹酮。尽管需要正确确定吡咯烷酚喹酮作为维生素的分类,但在许多研究中已经报道了提供的健康益处的广泛益处。在这方面,吡咯喹啉喹酮似乎特别参与了调节细胞信号传导途径,这些途径在许多实验环境中促进了代谢和线粒体过程,从而决定吡咯烷酚喹酮作为哺乳动物生命的重要化合物的基本原理。通过调节不同的代谢机制,吡咯喹啉喹酮可以改善临床缺陷,而功能障碍的代谢和线粒体活性有助于诱导细胞损伤和死亡。尽管在不同实验的神经变性模型中,吡咯烷酚喹酮已被证明具有神经保护特性,尽管在某些这种情况下,吡咯烷酚喹酮衍射的代谢和改善的神经元生存力之间的联系仍未得到充分阐明。在这里,我们回顾了吡咯喹啉喹酮的一般特性及其在生理环境中调节代谢和线粒体机制的能力。此外,我们分析了在不同的神经退行性条件下吡咯烷酚喹酮的神经保护特性,并考虑了吡咯烷酚喹酮在健康和疾病中的潜力的未来观点。关键词:代谢;线粒体;神经退行性疾病;神经保护;吡咯喹啉喹酮;视网膜疾病
出于这个原因,在目前的工作中,通过红外(IR)光谱,质子(1 H NMR)和碳(1 H NMR)和碳(13 c nmr)核磁共振,高分辨率质谱(HRMS)和单一晶体x-RAID(cyrd x-RAID)来介绍Chalcone quinoline-1,3-苯甲二氧化碳(5)的合成和表征(5)(5)。同样,研究了对人红细胞的吸收和排放行为,热稳定性(TG/DTA)和溶血效应的影响。理论DFT计算用于获得有关电子和分子结构以及NLO特性的更多知识,鉴于5在适用于生物医学的光学设备的开发中具有重要潜力。重要的是要注意,化合物5提出的结果是从理论计算中得出的,并将其与已知的其他化合物进行比较,因为直接实验数据不可用。进行此比较是为了对其潜在的NLO行为进行初步评估。
阿尔茨海默氏病(AD)是一种多因素神经退行性疾病,会引起异常行为,认知能力受损,例如学习,记忆,感知和解决问题。1,2该疾病的病理生理非常融合,并提出了两个假设,例如“胆碱能”和“淀粉样蛋白”。根据淀粉样假说,AD的标志包括导致神经细胞死亡的淀粉样蛋白β凝集。3根据第二个假设,胆碱能假设,乙酰胆碱(ACH)在AD中未能产生,因为神经递质的产生较少,该神经递质的产生较少,该神经递质在睡眠,学习,注意力,注意力和灵敏度中起着重要作用。4 AD是由胆碱酯酶(乙酰胆碱酯酶:ACHE和丁酰胆碱酯酶:BCHE)和单胺氧化酶(MAO-A和MAO-B)异常表达引起的。5,6抑制酶可以升高5,6抑制酶可以升高
本研究的目的是开发3D-QSAR模型,以验证奎诺林衍生物的降压活性,并深入了解改善活动的需求,以设计新的治疗剂的有效类似物。3D-QSAR分析模型是通过分子建模研究的良好性能和鲁棒性来验证的。我们利用K-Nearest邻居方法开发了一个3D-QSAR模型。3D模型具有交叉验证的Q 2(0.6923),相关系数r 2(0.7351)和PERE_R2(0.7015)的外部预测能力的值。获得了测试集的Pred_r 2的值,并给出了更好的结果,值为0.7015,这意味着外部测试集的70%预测能力。3D-QSAR模型探讨了改善活动的结构要求,以更好地理解活动的选择性。
癌症是由单个细胞发展而来的,该细胞中控制生长和增殖的正常机制发生了改变。已知某些物质具有致癌风险,包括化学物质、环境因素和病毒。过度暴露在阳光下等环境因素会导致皮肤癌,而吸烟被广泛认为是导致肺癌的一个原因。病毒,包括人乳头瘤病毒 (HPV)、爱泼斯坦-巴尔病毒和乙型肝炎病毒,分别与宫颈癌、淋巴瘤和肝癌有关(Chisholm-Burns et al ., 2013)。参与致癌作用的主要基因有两类(致癌基因),即 Ras 基因和肿瘤抑制基因(抗癌基因),即 p53。如果它们发生突变,就会破坏正常的细胞功能,细胞就会癌变(Patrick, 2005)。