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World File Search System基因组学
中风和心血管疾病的药物基因组学
摘要：对抗血小板和抗凝剂疗法的反应存在很大的个体变异性，并且这种变异可能归因于遗传变异。人们对中风和心血管疾病的遗传结构有了越来越多的了解，这是由于基因组技术的进步所驱动的，这增加了更具针对性的药物治疗的可能性。药物遗传学有望使用患者的遗传学作用来治疗那些更有可能通过选择最佳疗法来从特定干预中受益的人。尽管有许多研究表明有力的证据表明特异性基因型对血管药物结果的影响，但在临床实践中采用药物遗传学测试的情况很慢。这种耐药性可能源于药物遗传学研究之间的发现，缺乏中风的随机对照试验，以测试基因引导的疗法的有效性，以及在诊所内基因检测的实践和成本效益实施。因此，这篇综述概述了遗传变异的影响，这些变异影响了对阿司匹林，氯吡格雷，华法林和汀类药物的各个反应，以及用于药物遗传学测试的不同方法，以及用于中风患者的临床实施指南。
遗物物种Baronia Brevicornis的基因组学阐明了其人口统计学历史和跨燕尾蝴蝶的基因组大小的演变
coelacanth，Gingko，Tuatara等遗物是以前在生态和分类学上更多样化的谱系的残余物。它提出了为什么它们目前贫穷，生态限制并且通常容易灭绝的问题。估计杂合性水平和人口统计学历史可以指导我们对遗物物种的进化史和保护性的理解。然而，与脊椎动物相比，很少有研究重点是遗物无脊椎动物。我们对Baronia brevicornis（鳞翅目：木瓜科）的基因组进行了测序，该基因组是一种濒危物种，是所有燕尾蝴蝶的姐妹物种，是所有现存蝴蝶中最古老的谱系。从干燥的标本中，我们能够同时生成长阅读和短读数据，并作为男爵的基因组为406 MB的基因组。与其他燕尾黄油蝇相比，我们发现了相当高的杂合性（0.58％），这与其濒危和危险状态形成鲜明对比。考虑到重组与突变的高比例，人口统计学分析表明，在过去一百万年前开始的有效人口规模急剧下降。此外，男爵基因组用于研究乳头状科中的基因组大小变异。基因组大小主要是通过可转座的元素活动来解释的，这表明大基因组似乎是燕尾蝴蝶中的一个衍生特征，因为最近的可转座元素活动是最近的，并且涉及物种之间不同的可替代元素类。第一个男爵基因组提供了一种资源，用于协助旗舰和遗物昆虫物种的保护以及了解吞咽基因组进化。
基因组学和精密医学，科学硕士
GPM中科学和博士学位的硕士路径为学生提供了最先进的信息收集和分析技术的高级知识和培训，以便整合“ OMICS”，即“ OMICS”（生物学的分支），该分支涉及患者分子水平的全球变化数据 - 临床数据。
教学表（是）基因组学 SSD：遗传学（生物...
预备课程 无 任何先决条件 遗传学和分子生物学基础知识 教育目标 学生必须能够独立探索从其他文本或科学文章中学到的概念。他/她必须能够通过培养批判能力来连接和整合课程的各个主题。为此，我们将向学生提供必要的工具，使他们能够独立开展真实案例研究。学生必须能够将课程中学到的概念传授给非专家。他/她必须培养使用适当的科学语言阐述和交流所学主题的技能。他/她必须能够胜任工作面试并在研讨会和科学会议上发言。学生必须能够更新自己并
多重单细胞化学基因组学揭示靶向治疗反应的激酶依赖性
化学基因筛选是探索癌细胞对药物的反应如何受其突变影响的有力工具，但它们缺乏从分子层面观察单个基因对暴露反应的贡献。在这里，我们介绍了 sci-Plex- G ene-by- E nvironment（sci-Plex- G x E），这是一个结合单细胞基因和化学筛选的大规模平台。我们通过确定 522 种人类激酶中的每一种对胶质母细胞瘤对不同药物的反应的贡献来强调大规模、无偏筛选的优势，这些药物旨在消除受体酪氨酸激酶途径的信号传导。总的来说，我们在 1,052,205 个单细胞转录组中探测了 14,121 种基因与环境的组合。我们鉴定了一种以 MEK/MAPK 依赖的方式调节的补偿性自适应信号的表达特征。旨在防止适应的进一步分析表明，有前景的联合疗法，包括双重 MEK 和 CDC7/CDK9 或 NF-kB 抑制剂，是防止胶质母细胞瘤转录适应靶向治疗的有效手段。
shot弹枪宏基因组学和全身性靶向代谢组学突出显示吲哚-3-丙酸作为保护性肠道微生物代谢物，抗流感感染
摘要肠道轴在呼吸道感染期间至关重要，包括流感病毒（IAV）感染。在本研究中，我们使用了高分辨率的shot弹枪元基因组学和靶向代谢组学分析来表征小鼠肠道肠道微生物群的组成和元倾斜度中与流感相关的变化。我们观察到7天（d）7天的分类级变化，包括明显减少乳酸杆菌科和双歧杆菌科的成员，以及akkermansia muciniphila的丰度增加。在D14上，某些物种持续存在扰动。宏基因组数据的功能尺度分析揭示了几种代谢途径的短暂变化，尤其是导致短链脂肪酸（SCFA），多胺和色氨酸代谢物的瞬时变化。对血清的定量靶向代谢组学分析揭示了特定类别的肠道微生物群代谢产物的变化，包括SCFAS，三甲胺，多胺和含吲哚的色氨酸代谢物。在D7上观察到吲哚-3-丙酸（IPA）血液水平的明显降低。微生物群相关的代谢产物的变化与分类单元丰度和疾病标志物水平的变化相关。特别是，IPA与一些乳酸杆菌科和双歧杆菌科（limosilactobacillus reuteri，Animalis limosilactobacillus）正相关，并与细菌M7，病毒载量和炎症标志物呈负相关。在患病动物中补充IPA可减少病毒载量，并降低局部（肺）和全身炎症。用靶向IPA产生细菌的抗生素治疗感染前的抗生素，从而增强了病毒载量和肺部炎症，这是补充IPA抑制的作用。这种综合的宏基因组 - 代谢组分分析的结果强调了IPA是导致流感结果的重要因素和潜在的疾病严重性生物标志物。
resfinderfg v2.0：通过功能宏基因组学获得的抗生素抗性基因数据库
宏基因组学可用于监测抗生素耐药基因的扩散（ARGS）。args在诸如分解和纸牌原理等数据库中发现的源自可培养和致病性细菌，而来自不可培养和非病原细菌的ARG仍然研究了。功能元素基于表型基因的选择，并且可以从具有与已知ARGS共享的潜在低认同性的不可培养的Bacteria中识别出ARG。在2016年，创建了ResfinderFG V1.0数据库，以从功能性研究中收集ARG。在这里，我们介绍了数据库Resfinderfg v2.0的第二个范围，该v2.0可在基因组流行语Web服务器中心（https：//cge.food.dtu.dtu.dk/ services/ resfinderfg/）中获得。它包括3913 ARG，由50个精心策划的数据集的功能性宏基因组学鉴定。我们评估了与肠道，土壤和水（海洋 +淡水）全球微型基因目录（https://gmgc.embl.de）相比，我们评估了其检测ARG的潜力。res- finderfg v2.0允许检测未检测到使用其他数据库检测的ARG。这些包括对β-甲酰胺，环素，苯酚，糖肽 /环烯烯和甲氧苄啶 /磺胺酰胺的抗性。因此，ResfinderFG v2.0可用于识别与常规数据库中发现的ARG，从而改善了抗抗性的描述。
动脉粥样硬化的功能基因组学
在西方社会，心肌梗死、中风和外周动脉疾病等心血管疾病是导致死亡的主要原因。这些心血管疾病的根本原因是动脉粥样硬化。动脉粥样硬化病变的早期阶段通常出现在生命的前十年，不会引起临床问题。更晚期但稳定的病变可能导致心绞痛等临床表现。当稳定病变变得不稳定并破裂时，就会出现最严重的危及生命的并发症。病变成分暴露于血液会导致血栓形成，从而完全阻塞血流。冠状动脉闭塞可能导致心肌梗死，脑动脉闭塞可能导致中风。稳定斑块变得不稳定并破裂的具体机制尚不清楚。然而，已知细胞外基质重塑在斑块稳定中发挥作用，并受到多种蛋白酶（包括组织蛋白酶）的影响。在这篇论文中，我们发现半胱氨酸蛋白酶组织蛋白酶 K 在稳定病变和含有血栓的病变之间表达存在差异。此外，通过基因缺陷和抑制，我们研究了组织蛋白酶 K 在两种心血管疾病（动脉粥样硬化和动脉瘤形成）中的作用。此外，我们使用功能基因组学方法来识别在动脉粥样硬化斑块（去）稳定中发挥作用的新基因/肽。
高级基因组学研究协调员
关于SAGC南澳大利亚基因组学中心（SAGC）是一家多机构，国家基因组学和生物信息学设施，由南澳大利亚政府和澳大利亚Bioplatforms Australia（BPA）通过澳大利亚政府的国家政府国家合作研究基础设施基础设施策略（NCRIS）支持。SAGC已在该州巩固了基因组学和生物信息学专业知识，其中一组超过16个基因组学和生物信息学员工并排工作，以提供创新的基因组学和生物信息学解决方案，包括基因组学研究的所有领域，包括农业，医疗保健和生态学。SAGC由位于阿德莱德CBD的南澳大利亚健康与医学研究（SAHMRI）主持。其Flinders节点（节点）位于新的健康和医学研究大楼（HMRB）中，是Flinders Village Development的核心。此角色主要基于Flinders校园。自成立以来，该设施一直在为其用户提供尖端的基因组技术提供开创性。SAGC是澳大利亚唯一提供超高吞吐量MGI T7测序服务的基因组学设施。它还建立了用于空间转录组学的管道（例如stomics，Xenium，visium，cytassist），单细胞基因组学（例如10x基因组学，解析生物科学），简读测序（MGI和Illumina等平台）和长阅读测序（例如牛津纳米波尔）。SAGC也是澳大利亚的三个10X基因组参考站点之一，配备了完整的工具，可以利用其领先的技术进行空间转录组学和单细胞基因组学项目。
基于 CRISPR 的人类树突状细胞功能基因组学
。CC-BY 4.0 国际许可下可用（未经同行评审认证）是作者/资助者，他已授予 bioRxiv 永久展示预印本的许可。它是此预印本的版权持有者此版本于 2020 年 12 月 22 日发布。；https://doi.org/10.1101/2020.12.22.423985 doi：bioRxiv 预印本