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FLT3 抑制上调 OCT4/NANOG 以促进 FLT3-ITD+ 急性髓系白血病的增殖和 TKI 耐药性
急性髓系白血病 (AML) 是一种影响全身的血液系统恶性肿瘤 [1]。尽管对 AML 发病机制的研究日益深入，并且出现了 FMS 样受体酪氨酸激酶 3 (FLT3) 酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) [2-4]、异柠檬酸脱氢酶 (IDH) 抑制剂 [5-7] 和 B 细胞白血病/淋巴瘤 2 (BCL2) 抑制剂 [8] 等靶向药物，但大多数患者仍然依赖常规化疗和造血干细胞移植 (HSCT) [9]。作为 AML 中最常见的突变亚型，FLT3 内部串联复制 (ITD) 突变会导致后续信号通路持续激活并增加复发风险 [10]。新一代 FLT3 抑制剂，如吉利替尼，单用时只能部分抑制 AML 细胞生长和暂时的临床反应 [11]。因此，迫切需要探索潜在的
HER2阳性乳腺癌：临床和分子方面 基于多壁碳纳米管和纤维素纳米晶体的混合泡沫，用于各向异性电磁屏蔽和热传输 年轻学生对中细菌和病毒的理解 社论：风险和保护因素，家庭环境和（a）典型的神经发育结果 评估电池租赁和销售电动车队的经济和环境影响：一项有关客户和公司含义的研究 clec11a改善胰岛素分泌并促进人β细胞中的细胞增殖 回收锂电池 深海海绵Geodia Barretti（Metazoa，Porifera，demospongiae）的整个基因组序列 北部北欧国家的电动汽车电池 脑组织氧气监测创伤性脑损伤 英国生物银行的见解 决策分析期刊
Abbreviations ADC: Antibody-drug conjugate ADCP: Antibody-dependent cell phagocytosis ADCC: Antibody-dependent cellular cytotoxicity AI: Aromatase inhibitor AKT: Protein kinase B ASCO-CAP: American Society of Clinical Oncology/College of American Pathologists CAR-T cells: Chimeric antigen receptor T cells cTNM: Clinical肿瘤淋巴结 - 纳斯症CDK：依赖细胞周期蛋白的激酶CCL5：趋化因子（C-C基序）配体5 CHI3L1：几丁质酶-3样蛋白1 CHRM1：毒蕈碱乙酰胆碱受体受体M1 DCIS M1 DCIS M1 DCIS M1 DCIS M1 DCIS：DDPCR：DDDPCR：DDDPCR：ddplet DIDIDER DIMDASE CRASSENT CONSE RIDENCASE COSSERVER DILDATE CRASSISS COMENCASS COMASE DRFFS： Early Breast Cancer Trialists' Collaborative Group EC: Epirubicin and cyclophosphamide EGFR: Epidermal growth factor receptor ER: Estrogen receptor ERBB2: Human epidermal growth factor receptor 2 (HER2) ERK: Extracellular signal-regulated kinase FDR: False discovery rate FZD: Frizzled receptors GNRH: Gonadotropin-releasing hormone GPCR: G蛋白偶联受体GPRC5D：G蛋白偶联受体C类C组5成员D HER1：人表皮生长因子受体1（EGFR）HER2：人类表皮生长因子受体2
1.7 GHz长期进化射频电磁场具有稳定的功率监测和有效的热控制对各种人类细胞类型的增殖没有影响
长期进化（LTE）射频电磁场（RF-EMF）广泛用于通信技术。因此，RF-EMF对生物系统的影响是一个主要的公众关注，其生理影响仍然存在争议。在我们先前的研究中，我们表明，各种人类细胞类型的连续暴露于1.7 GHz LTE RF-EMF以2 W/kg的特定吸收率（SAR）持续72小时可以诱导细胞鼻塞。为了了解LTE RF-EMF的精确细胞效应，我们详细阐述了先前研究中使用的1.7 GHz RF-EMF细胞暴露系统，它通过替换RF信号发生器并开发了基于软件的反馈系统来提高暴露功率稳定性。1.7 GHz LTE RF-EMF发电机的这种完善促进了RF-EMF暴露的自动调节，即使在72 h-h-fipsues期间，也将目标功率水平保持在3％的范围内和恒定温度。通过改进的实验设置，我们检查了在人脂肪组织衍生的干细胞（ASC），HUH7，HELA和大鼠B103细胞中连续暴露于1.7 GHz LTE RF- EMF的效果。令人惊讶的是，与未暴露的控制相比，所有细胞类型的增殖都没有显着变化。此外，在1.7 GHz LTE RF-EMF暴露的细胞中均未观察到DNA损伤和细胞周期扰动。但是，当关闭热控制系统并且在连续暴露于8 W/kg LTE RF-EMF的SAR期间，未控制RF-EMF诱导的随后温度升高时，细胞增殖在最大值时增加了35.2％。这些观察结果强烈表明，归因于1.7 GHz LTE RF-EMF暴露的细胞效应主要是由于诱导的热变化而不是RF-EMF的暴露本身。
rosnilimab是一种新型的PD-1激动剂单克隆抗体，降低T细胞增殖，炎症细胞因子分泌以及表达CD4和CD8 T细胞的PD-1+：1期健康志愿者临床试验
背景：程序性细胞死亡蛋白1（PD-1）在活化的T细胞上表示，是免疫调节中的关键共抑制节点。通过靶向调节机制来调节驱动疾病的免疫细胞，有机会恢复免疫平衡。rosnilimab是一种PD-1激动剂抗体，旨在减少T细胞增殖和炎症细胞因子分泌，耗尽PD-1高T卵泡辅助器，T外围助手和T效应细胞。正在研究溃疡性结肠炎（UC），其中PD-1+ T细胞在发炎的固有层（> 40％）和周围流行。这项健康的志愿者1期研究的主要目标是评估罗斯尼二胺的单次升剂剂量（SAD）和多种升剂剂量（MAD）的安全性和耐受性。总结了药代动力学（PK）和药效学（PD）评估的结果。方法：这项单一中心研究包括SAD中的14个同类和MAD中的3个队列。每个队列有8位参与者（6个活跃，2个安慰剂[PBO]）。在每个阶段依次纳入人群。； SC路线是在疯狂的。结果：共有144名参与者； 90分别为活跃的SAD队列，18岁的Mad Cohorts和30和6分别为SAD和MAD PBO队列。rosnilimab的耐受性良好，没有限制剂量的毒性或死亡。在SAD中报道了两个严重的不良事件（被认为与治疗无关），而在Mad中为0。在表达T细胞的PD-1高点上，这种还原是最大化的：〜90％还原与基线。（NCT06127043）PD-1表达细胞，并在SAD中与完全受体占用（RO）相关。PD活性迅速，PD-1+ T细胞持续降低，而EX-VIVO刺激导致T细胞功能降低。对总T细胞或调节t（TREG）细胞数没有显着影响，从而导致T细胞组成恢复到较少活化的状态和Treg：TEFF比率的正转移。响应于抗原挑战的抗原特异性功能T细胞测定，测量了离体干扰素γ释放，抑制了高达〜90％的基线，而单剂量后的反应持续了30天以上。rosnilimab具有与全RO（2周半衰期）和IV和SC剂量的剂量成比例暴露相符的有利的PK曲线。结论：罗斯尼单抗表现出良好的安全性，PK和PD活动。PD-1在UC病理生理学中的作用以及这些结果和翻译数据，证明了机制和支持进展为Rosnilimab在UC中的2期研究。
SH-SY5Y神经母细胞在受限空间上的增殖
体内哺乳动物干细胞中的G1/s过渡由细胞大小Shicong Xie 1，Shuyuan Zhang 1，Gustavo de Medeiros 2，Prisca Liberali 2＆Prisca Liberali 2＆Jan M. Skotheim 1,3* 4058巴塞尔，瑞士3 Chan-Zuckerberg倡议，旧金山，CA 94158，美国 *通讯作者（skotheim@stanford.edu）抽象的细胞生长和除法必须协调以保持稳定的细胞大小，但是在多颗粒组织中该协调性如何保持不清楚。在单细胞真核生物中，自主细胞大小控制机制将细胞生长和分裂造成，几乎没有细胞外输入。然而，在多细胞组织中，我们不知道自主细胞大小控制机制是否以相同的方式运行，或者细胞生长和细胞周期进程是否通过细胞超支信号分别控制。在这里，我们通过跟踪成年小鼠中生长的单个表皮干细胞来解决这个问题。我们发现，依赖RB途径的细胞自主尺寸控制机制可以根据单元的电流大小设置S相进入的时间。细胞微环境中的细胞 - 超支变化会影响细胞生长速率，但不会影响这种自主耦合。 我们的工作重新评估了复杂的后生组织内细胞周期调节的长期模型，并鉴定出细胞自主的大小控制是调节体内细胞分裂的关键机制，从而是干细胞异质性的主要贡献者。细胞微环境中的细胞 - 超支变化会影响细胞生长速率，但不会影响这种自主耦合。我们的工作重新评估了复杂的后生组织内细胞周期调节的长期模型，并鉴定出细胞自主的大小控制是调节体内细胞分裂的关键机制，从而是干细胞异质性的主要贡献者。
SH-SY5Y神经母细胞在受限空间上的增殖 体内哺乳动物干细胞中的G1/s转变自主受细胞尺寸的自主调节 结合达沙替尼和槲皮素的鼻溶疗法通过促进促抗代谢介体的释放来恢复人骨关节炎软骨细胞的软骨表型
确保空间有限的系统中的适当细胞生长，例如微流体技术，对于一致的培养比较和结果至关重要。在本报告中，我们主要介绍SH-SY5Y细胞在具有不同表面积的圆形聚碳酸酯圆形杂种上的增殖。，我们选择了SH-SY5Y细胞，因为它们在神经模型生成疾病的研究中的广泛应用。我们的研究表明，该菜的表面积与细胞生长速率之间存在明确的联系。显然是，直径为10 mm或更多的腔室的细胞生长与标准碟培养物的匹配。观察结果表明，随着腔室直径降低，SH-SY5Y细胞的生长也明显降低，即使具有相同的初始播种密度。此外，我们比较了对HelagFP细胞的影响，后者表现出与SH-SY5Y细胞相似的行为，而16HBE14σ细胞在各种直径下显示出有效的增殖。此外，我们检查了直径为12 mm的密封室中SH-Sy5Y细胞的发展，以观察其在有限的气体交换条件下的生长。使用实时微观范围持续监测细胞的效力以捕获动力学。结果表明，OBSES细胞生长与标准培养皿的生长相当。
钙和神经干细胞增殖
摘要：细胞内钙通过调节各种过程（例如细胞增殖，迁移，分化和成熟）来在中枢神经系统（CNS）发育中起关键作用。然而，由于该阳离子的动态性质和开发过程中不断发展的细胞种群，了解CNS开发过程中钙（Ca 2+）在这些过程中的参与是具有挑战性的。虽然在特定的细胞过程中观察到了Ca 2+瞬态模式，并且在可激发和非驱动细胞中已经鉴定出负责Ca 2+稳态的分子，但需要进一步研究Ca 2+动力学，并且需要在神经干细胞（NSC）中的潜在机制（NSC）中的潜在机制。本综述着重于在体内和体外表达的Ca 2+入口的分子，这对于Ca 2+动力学和信号传导至关重要。它还讨论了这些分子如何在平衡细胞增殖以自我更新或促进分化方面发挥关键作用。这些过程在整个大脑发育过程中都以时间依赖的方式进行了细微的调节，受外在和内在因素的影响，这些因素直接或间接调节Ca 2+动力学。fur-hoverore，本综述解决了理解NSC中Ca 2+动力学对治疗神经系统疾病的潜在含义。尽管在这一领域取得了重大进展，但揭示了导致细胞增殖中Ca 2+细胞内动力学的元素仍然是一个具有挑战性的难题，需要进一步研究。
检查臭氧油和臭氧蒸馏的增殖作用
eceavuloğluyilmaz 1*，senol toprak 2，aybükeAfraafra afra afra afra ozone疗法是一种基于对疾病治疗的臭氧气体和不同医疗条件的治疗中的臭氧气体的替代形式，在某些研究中建议使用臭氧。在这项研究中，它的目的是通过用臭氧气体富集特级初榨橄榄油和蒸馏水来确定可能的抗癌活性，并确定其对结肠癌和正常结肠成纤维细胞细胞的细胞毒性作用。通过MTT分析对DLD1（结肠癌）和CCD-18CO（健康结肠成纤维细胞）细胞系确定臭氧富集的特级初榨橄榄油和蒸馏水对细胞活力的影响。在DLD-1细胞系中，臭氧蒸馏水和橄榄油在所有浓度下都降低了体外细胞活力，并且在较高浓度（5和10 ppm）下，这种降低最为明显。在CCD-18CO细胞系中，臭氧化的水和臭氧化的橄榄油在所有浓度下都增加了体外细胞活力，但是与对照相比，这种增加并不显着。这项研究的结果与文献中其他研究的结果一致。因此，臭氧治疗被认为在癌症治疗中有希望。关键字：臭氧，MTT分析，结肠癌，DLD1，CCD-18CO
EGFR 抑制剂与阿霉素联合治疗可协同抑制 MCF-7 细胞和 MDA-MB-231 三阴性乳腺癌细胞体外增殖
摘要：表皮生长因子受体 (EGFR) 在肿瘤进展和生存中的作用经常被低估。其表达和/或失调与乳腺癌的疾病进展和不良患者预后以及耐药性有关。EGFR 通常在乳腺癌中过表达，尤其是三阴性乳腺癌 (TNBC)，目前缺乏分子靶点。我们研究了 EGFR 抑制剂 (EGFRi) 与阿霉素 (Dox) 联合在雌激素阳性 (ER+) MCF-7 和 MDA-MB-231 TNBC 细胞系中的协同潜力。MDA-MB-231 和 MCF-7 暴露于 EGFRi 产生的 IC 50 分别为 6.03 µ M 和 3.96 µ M。Dox 诱导 MDA-MB-231 (IC 50 9.67 µ M) 和 MCF-7 (IC 50 1.4 µ M) 细胞毒性。 EGFRi-Dox 组合显著降低了 MCF-7（0.46 µ M）和 MBA-MB 231（0.01 µ M）中的 IC 50。使用 Bliss 独立模型确认了两种细胞系中的协同药物相互作用。在 0.1–10 µ M EGFRi 和 Dox 单一处理下，MCF-7 中发生了促凋亡的 Caspase-3/7 激活，而 1 µ M Dox 对 MDA-MB-231 产生了更强的作用。EGFRi 和 Dox 单独和组合下调了 MCF-7 和 MDA-MB-231 中的 EGFR 基因表达（p < 0.001）。这项研究证明了 EGFRi 引发与 Dox 协同相互作用的潜力，导致两种细胞系中的生长抑制增强、凋亡诱导和 EGFR 下调。
介导的NK细胞的靶向靶向肿瘤... 与IRF2BPL基因变异的新型人类神经发育和神经退行性疾病 - 机械和治疗途径 leimusertib在临床前患者中具有抗肿瘤活性 - MACC1调节LGR5以促进结直肠癌的癌症干细胞特性 干细胞研究 研究文章NCBench：提供开放，可重复的，透明的， 癌症中与心血管健康相关的生活质量 干细胞研究 利用大型语言模型进行数据分析自动化 杂种免疫患者的后盘后状况的可能性；来自德国国家队列（Nako）的数据 评估基于机器学习的分类... 5-羟色胺转运蛋白依赖性组蛋白的血2-胎盘中有助于神经发育转录组 新型的色氨酸羟化酶抑制剂TPT-001逆转PAH，血管重塑和增殖 - 炎性基因表达 心脏发展和再生 - 多器官的努力 PRDM16突变确定性别特异性的心脏代谢，并识别两个新型的心脏代谢调节剂 早期小脑发育的调节 单细胞线粒体DNA突变中的伪影分析错误的系统发育推断 新型多动睡眠的分子演变
抽象背景可以通过特异性靶向触发抗体依赖性细胞介导的细胞毒性（ADCC）或通过遗传工程来表达嵌合抗原受体（CARS）来增强自然杀伤（NK）细胞的抗肿瘤活性。尽管抗体或汽车靶向，但某些肿瘤仍然对NK细胞攻击具有抗性。已知ICAM-1/LFA-1相互作用对NK细胞的自然细胞毒性的重要性，但它对ERBB2（HER2）特异性抗体曲妥珠单抗和ERBB2-培养基介导的NK细胞细胞毒性抗乳腺癌细胞诱导的ADCC的影响。方法，我们使用了表达高亲和力FC受体FcγRIIIA的NK-92细胞与曲妥珠单抗或ERBB2- CAR工程NK-92细胞（NK-92/5.28.Z）以及与ERBB2-CAR-2-CAR-2-CAR-2-CARID-ICAMID CYAMIS CYMINIC CYMINID CYMINIC CYMINID-CAR-2-CAR-2-CAR-92细胞（NK-92/5.28.z）结合使用，并或替代阻断NK细胞上的LFA-1。此外，我们特别刺激了FC受体，CAR和/或LFA-1，以研究其在免疫突触时的串扰，及其对抗体靶向抗体或靶向的NK细胞中脱粒和细胞内信号的贡献。结果阻断了LFA-1或ICAM-1的不存在会在曲妥珠单抗介导的ADCC中显着降低细胞杀伤和细胞因子释放，以针对ERBB2-阳性乳腺癌细胞，但在靶向汽车的NK细胞中并非如此。用5-Aza-2'-脱氧胞苷进行预处理，诱导ICAM-1上调，并反转ADCC中的NK细胞耐药性。此外，刺激抑制性NK细胞检查点NKG2A曲妥珠单抗单独没有充分激活NK细胞，需要额外的LFA-1共同刺激，而在CAR-NK细胞中ERBB2型车的激活会诱导的有效脱粒化，而与LFA-1无关。总内反射荧光单分子成像表明，CAR-NK细胞与排除ICAM-1的肿瘤细胞形成了不规则的免疫学突触，而曲妥珠单抗形成了典型的外周上分子超分子激活簇（PSMAC）结构。从机理上讲，ICAM-1的缺失不会影响ADCC期间的细胞 - 细胞粘附，而是导致通过PYK2和ERK1/2的信号降低，这是由CAR介导的靶向本质上提供的。